癌症病人并发营养不良时可导致课件.ppt

肠内营养对代谢的作用 增强蛋白合成能力减少肌肉分解 改善能量和氮平衡 加快葡萄糖更新，抑制糖原异生 加强患者免疫状态，减少并发症 肠内营养特定适应证 头颈部肿瘤 食道癌 胰腺癌 化疗 放疗 结论 全部癌症病人应进行营养评价 只要肠道有功能，应优先选择EN 重度营养不良病人术前给予EN有明显治疗效果 接受化疗或放疗的病人需给予营养支持预防营养状况恶化 癌症病人并发营养不良时可导致： 抗癌治疗并发症 死亡率增加 3 对抗癌治疗的敏感性下降 所以应设法逆转或阻止营养不良的发展 癌症病人的营养支持 营养补充的最终目的是： 将充足营养转化成临床治疗上的优势 减少抗癌治疗的并发症和死亡率 增加对治疗的敏感性 癌症病人的营养支持 一 癌症恶病质的病因及机体反应 二 肿瘤病人新陈代谢特点 三 肿瘤病人行EN的适应症 癌症病人的营养支持 　　流行病学 癌症恶病质 ① 有高达2/3的肿瘤病人存在不同程度的营养不良 化疗前已存在体重下降的病人， 自生存期明显 缩短 营养不良主要与肿瘤的类型及 肿瘤所在的部位有关 以体重下降发病率排序： A 胰腺癌、胃癌、食道癌病人最高 B 结肠癌、前列腺癌、恶性非霍奇金淋巴癌的病 人居中 C 乳腺癌、急性非淋巴细胞性白血病人最低 癌症恶病质 营养不良随癌症发展而加重 50％以上的III期病人有明显的营养不良。 癌症恶病质 癌症恶病质的发病机理 进食减少是引起恶病质的主要因素 发生营养不良的原因 摄入量减少 癌症导致异常丢失 抗癌治疗影响病人的营养 摄入量减少 厌食 解剖因素 癌症恶病质的发病机理 癌症导致异常丢失 吸收不良 维生素K缺乏 脂肪痢 严重的水、电解质紊乱 癌症恶病质的发病机理 抗癌治疗影响病人的营养 手术 化疗 放疗 癌症恶病质的发病机理 蛋白质代谢的变化：肿瘤：通过消耗宿主的蛋白组织 合成肿瘤自身蛋白 宿主：全身和肝脏蛋白合成增加 肌肉蛋白合成下降 宿主代谢异常 碳水化合物的代谢肿瘤病人代谢改变包括以下类型：宿主： 1）肝脏合成葡萄糖增加 2）骨骼肌葡萄糖利用减少 3）葡萄糖碳循环加快（Cori循环）肿瘤： 利用葡萄糖增加 乳酸生成增加 肿瘤组织主要靠碳水化合物提供能量  宿主代谢异常 3 Cori循环图 肿瘤细胞 葡萄糖→2分子ATP＋乳酸 为肿瘤细胞利用 肝细胞 乳 酸 6分子ATP 6－磷酸葡萄糖 乳酸 血 浆 葡萄糖 宿主代谢异常 宿主 4 脂肪代谢的改变 宿主：脂肪分解增加，脂肪酸氧化增加 肿瘤：缺乏分解脂肪酸的酶， 不能很好利用游离脂肪酸 宿主以脂肪作为主要能量来源 宿主代谢异常 对免疫能力下降的病人， 维持肠粘膜稳定性可减少 发生细菌易位和败血症。 在维持宿主免疫功能方面， 肠内营养优于肠外营养。 肠内营养对肿瘤病人的意义 这种改变与单纯的饥饿引起的氮丢失不同。机体在饥饿状态下，肝脏和肌肉蛋白合成速度都是下降的。癌症病人这种改变说明是由于机体失去保存体内蛋白的正常机制。肿瘤分解宿主体内蛋白来合成肿瘤本身蛋白。所以尽管全身蛋白更新加快，但癌症病人尤其是癌症恶液质，肌肉蛋白合成减少，分解增加，伴有全身肌肉消耗，使机体蛋白质丢失。 所有需要进行抗癌治疗的病人都应该进行营养状况的评价。没有或仅有轻度营养不良的病人只需要进行膳食调整，中度营养不良的病人需要营养补充，而重度营养不良的病人应请营养专家会诊作进一步的营养评价及进行营养支持。 肿瘤还会从多方面影响吸收功能。盲袢综合征因细菌过度繁殖可导致吸收不良和VK缺乏，有胆道阻塞的病人会出现脂肪痢，肠外瘘引起大量营养素丢失以及严重的水、电解质紊乱。 肿瘤先于宿主摄取1分子葡萄糖，宿主丧失8分子ATP。正常情况是宿主在循环中氧化1分子葡萄糖可得36分子ATP 癌症病人能量丢失通过2个途径： 1。内乳酸合成葡萄糖 2。肿瘤本身的生长代谢需要 肠黏膜破坏从而发生细菌和内毒素进入门脉系统，称细菌异位。引起肠道细菌异位的因素有：肠道细菌过度繁殖，肠黏膜屏障受损伤和宿主免疫功能下降。禁食可导致肠黏膜萎缩和肠黏膜屏障功能的丧失，最后细菌和内毒素易位，发生感染性并发症。肠内营养能维持肠黏膜屏障及内脏的免疫功能，防止肠道细