轮状病毒肠炎研究课件.ppt

人民儿科 一、病原学 1973年由Bishop发现，1975年国际病毒学会命名轮状病毒以来，对RV的研究已进入了分子生物学阶段。RV属于呼肠弧病毒科，是由具有11条基因片段的双链RNA核心及其外三层同心衣壳蛋白组成的二十面体结构，外观呈车轮状，直径约75mm [1]。RV分型复杂，有亚型、基因型和血清型之别。国际上将RV分为A、B、C、D 4组[2]。小儿感染的多为A组，成人则为B组。与RV抗原性有关的主要结构蛋白是VP6、VP4和VP7。根据VP7、VP4分别测定的血清型称为G型和P型。已知RV至少有14个G血清型，G1—4是临床和流行病学中最重要的,G1是最常见的RV型别。人类RV至少有5个P血清型。RV按基因组分A—G7个组，用核酸电泳检测又分为长链与短链两个亚型。所以小儿患RVE后，还有再感染其它型别RV的可能。 二、流行病学特点 RVE流行几乎遍及世界各地。主要是通过粪—口和人—人间直接感染，也可通过气溶胶形式经呼吸道感染而发病[3]。水源污染可引起爆发。好发生在6—24个月的婴幼儿。在气候随四季变化的地区，RVE多发生在寒冷干燥的秋冬季节，我国在10—1月，11—12月形成高峰。此外，在终年炎热的地区全年均可发生，突然的环境改变亦可能影响流行，经济水平高的发达国家和地区、RVE发病率高。 三、病理生理特点 RV主要侵犯十二指肠及空肠近端粘膜上皮细胞，使具有吸收功能和富含双糖酶的小肠微绒毛顶端被破坏呈斑点状病灶，引起吸收功能障碍和双糖酶不足及其活性下降，最终导致未吸收的肠液和食物中消化不全的糖类积滞肠腔内，继发肠液的渗透压增高和微绒毛上皮细胞钠转运的功能障碍，造成大量水样泻[3]。 四、临床特点 ①秋冬季、群体发病； ②年龄小于2岁的婴幼儿; ③大量水样便不含脓血及粘液，有时呈 白色米汤样或蛋花汤样便； ④易引起脱水、酸中毒和电解质紊乱； ⑤病程具有自限性，自然病程为7—10天，少数因消化功能紊乱未恢复者可较长； ⑥40%—50%伴有呼吸道感染症状。 五、并发症[4] 近年来的研究发现，RV为全身性感染，可侵犯多个脏器。 ①RV病毒血症：是肠道外感染的前提条件和中间机制。 ②呼吸系统损害：RV感染可伴有咳嗽或其它呼吸道症状，且20%只有上呼吸道感染而无腹泻，偶可引起中耳炎和颈淋巴结炎。 ③中枢神经系统（CNS）损害：RVE可引起脑炎、脑膜炎、良性惊厥及瑞氏综合症、格林—巴利综合症、类脊髓灰质炎综合症、中心性桥脑延髓破坏等。感染新生儿刺激CNS还可引起新生儿呼吸暂停—心动过缓发作（BAE）。 六、实验室检查 粪便镜检白细胞0—3/HP，可见脂肪球。 细菌培养无致病菌。 目前最推崇的是聚丙烯酰胺凝胶电泳（PAGE）检测RV核酸，此法准确、方便、价廉，可推广应用。 酶联免疫吸附试验（ELISA）由于操作简便，在国内临床开展较普遍，但存在假阳性，结果不如PAGE准确，目前不主张用。 直接电镜或免疫电镜是诊断RV的金标准，有条件可用。 探针与PCR，方法先进，但需较高的设备技术，一般作为科研应用。 近年RV组织培养，亦在经胰蛋白酶处理的MA104细胞株上获得成功。 RV-IgM抗体可于RV感染后第5天在血清中出现，并持续3周至半年。可采用RV阳性大便作抗原，用补体结合试验或ELISA法检测双份血清，若抗体滴度持续4倍以上增高有回顾性确诊价值。 国内徐正谷等[6]测定秋季腹泻病例血钠大多在正常范围，少数升高，多为等渗性脱水。 七、诊断与鉴别诊断 根据流行病学资料、临床表现为大量稀水样便和一般实验室检查可做出临床诊断。有条件可查急性期粪便RV或PAGE法检测RV核酸确诊。 RVE需与肠腺病毒、冠状病毒、柯萨奇病毒及埃可病毒肠炎，Norwalk病毒胃肠炎和小圆病毒的嵌杯状病毒、星状病毒肠炎及其双重病毒感染鉴别。以上所有病毒性肠炎，临床表现相类似，但以RVE发病率最高，症状较重。确切鉴别需依据病原学检查。 八、治疗 遵循1993年重新修订的《中国腹泻病诊断治疗方案》提出的治疗新原则[7]： ①要继续适宜饮食； ②大力推广口服补液，控制过多的静脉输液； ③要合理用药，纠正滥用抗生素。并提出要开拓新的治疗方法。 ⒈饮食疗法 WHO资料表明，食物营养吸收率在RVE急性期为62%，恢复期为 86 %[8]。所以不必担心RVE时继续喂养食物不能被吸收利用。继续平日饮食可阻止肠粘膜双糖酶活性下降，促进肠粘膜再生修复，降低肠粘膜的渗透性，避免诱发肠粘膜萎缩[9]；还可保证机体营养和能量供给，防止营养不良，促进恢复。禁食对疾病恢复是有害的！ 婴儿RVE病程中饮食原则应是低双糖、低脂、高蛋白的低浓度饮食。尽管RVE急