颅脑外伤并发大面积脑梗死临床研究.docVIP

颅脑外伤并发大面积脑梗死临床研究 　　摘要：目的 探讨颅脑外伤并发大面积脑梗死原因、治疗方法及预防措施。方法 回顾性分析我院对32例颅脑外伤并发大面积脑梗死的治疗经验。结果 依据生活恢复能力评定：恢复正常生活者6例，生活部分恢复正常者8例，需要协助生活者9例，卧床休息，但具备一定思维能力者6例；植物人生存状态1例，2例死亡。结论 颅脑外伤并发大面积梗死患者病情危重，预后较差，临床上治疗应当尽早明确诊断，综合性治疗为主，并积极做好脑损伤的预防性工作。 　　关键词：颅脑外伤；大面积脑梗死；发病机制；临床特征；治疗；预防 　　外伤性脑梗死是指由于颅脑损伤所引发的局部脑血流供应的变化，组织缺血性损害以及神经功能障碍，临床治疗效果较差，具有高致残率、高致死率特点[1-2]。本文总结了我院对颅脑损伤并发大面积脑梗死的经验与结果，现报道如下。 　　1 一般资料与方法 　　1.1 一般资料 选取2008年 1月至2012年6月在我院接受治疗的颅脑外伤并发大面积梗死的32例患者作为研究对象，其中男24例，女8例，年龄24-68岁，平均年龄39.7±10.4岁，伤病原因为：车祸伤17例，重物打击伤9例，坠落伤6例。入院时患者双侧瞳孔散大13例，单侧瞳孔散大6例，瞳孔正常13例。入院时采用格拉斯哥昏迷指数评分GCS[3]均小于或等于8分。入院时发生脑疝18例，患者均伴有一定程度的呕吐、烦躁等颅内压增高临床特征。其中7例患者伴有严重骨折及一定程度的内脏损伤，4例患者由于失血出现休克现象。 　　1.2 影像学检查 所有患者均进行颅脑CT检查，发现脑梗死灶面积4cm，且多呈现出三角形或者扇形，所有患者均发现中线结构偏移及脑室受压，环池及鞍上池位不同程度的闭塞。32例患者中伴发损伤情况如下：脑挫裂伤14例，脑内血肿9例，硬模下血肿13例，广泛性脑肿胀并薄层硬模下血肿3例，硬膜外血肿1例。梗死部位情况：大脑中动脉分布区的额颞顶叶11例，大脑前动脉分布区4例，多支血管供应区的大面积梗死17例，其中5例患者伴有丘脑、基底节区梗死发生。 　　1.3 治疗方法 对确诊为大面积脑梗死患者行严密监护，对于痰多较难排出患者进行气管切开，低血压及休克患者??极纠正休克，维持患者内平衡，危重病患者进行中心静脉压监测，确保足够的循环血液量。患者入院后早期采用低分子右旋糖酐、复方丹参液等血液稀释进行治疗，对有明显的蛛网膜下腔出血患者，早期采用钙离子拮抗剂缓解患者的脑血管痉挛。依据患者颅内压情况及时采用甘露醇与甘油果糖交替脱水降颅内压，部分病例颅内压较高难以控制者酌情交替使用人血白蛋白或呋塞米加强脱水降颅内压。对由于脑梗死所引起的难以控制的颅内压增高患者实行大骨瓣减压术，术中清除失活的脑组织，降低颅内压，解除患者的血管性压迫，将外侧裂池的蛛网膜打开，引流蛛网膜下腔积血并进行反复的冲洗，采用颞肌瓣与硬脑膜减张缝合，将颞肌附贴于侧裂区脑组织的表面。术后密切观察患者的生命体征，密切做好对消化道、肺部、内脏器官并发症的预防，同时加强营养支持性治疗，使用神经保护剂依达拉奉及神经营养药神经节苷酯，维持好患者的水电解质平衡，待患者病情稳定后进行高压氧治疗以及功能的康复性锻炼。 　　2 结果 　　2 结果 本组病例中经过综合性的抢救，转入神经专科病房后进行积极的治疗后，2例患者死亡，死亡原因为1例因中枢性呼吸循环衰竭，1例患者由于肺部感染后并发MO经治疗无效后死亡。30例患者经治疗后出院，住院时间为10-184d，24例患者获得8-32个月随访，末次随访观察患者的生活自理能力[4]：恢复正常生活者6例，生活部分恢复正常者8例，需要协助生活者9例，卧床休息，但具备一定思维能力者6例；植物人生存状态1例。 　　3 讨论 　　3.1 发病机制 目前，临床上对于外伤性脑梗死的发病机制尚无统一的观点，多数学者认为与患者脑损伤后血液的流变学异常相关[5]。患者外伤后24h血液流变异常最为显著，多表现为血细胞比容、红细胞聚集指数、血浆纤维蛋白含量及全血粘度值的全面升高，造成患者体内的微循环发生障碍。多数学者认为，患者外伤后1d左右脑血流量将低至正常水平的一半左右，极为接近高梗死灶的阈值，郭京的研究提示[6]，脑外伤越严重，患者的血流量下降越明显，引发脑梗死的可能性越高。此外，颅脑外伤后颅内压增高脑组织移位，使脑血管受压扭曲、断裂，静脉回流障碍；原发性脑血管内膜损伤而继发附壁血栓形成使血管腔狭窄；外伤后蛛网膜下腔出血所致的脑血管痉挛；甚至医源性的过度脱水致血液高凝状态以及手术对脑组织与脑血管的过度牵拉或直接损伤，均是诱发外伤性脑梗死的重要因素。 　　3.2 临床特征 外伤性大面积脑梗死的临床特征主要表现为：创伤性大面积脑梗死多由于重型颅脑外伤基础上发生，两者进行比较，特征相近，且易相互混