创伤急救基本知识课件_2.pptVIP

创伤急救的基本知识 第一节、创伤性休克 休克是由多种病因造成组织有效循环血量锐减的急性微循环障碍，导致细胞代谢及重要器官功能障碍的综合征。 病理生理变化:微循环的障碍，细胞代谢及体液的变化，以及内脏器官的继发性损害。 病程分三期:休克早期、休克期、休克晚期 休克病因 按原因休克分为 失血性 烧伤性 创伤性 感染性 心源性 神经源性 过敏性休克和内分泌性休克 前三种休克均伴有血容量降低，可通称为低血容量性休克 一、病理生理 有效循环血量锐减 微循环变化 （一）有效循环血量锐减 有效循环血量：单位时间内通过心血管系统进行循环的血量 依赖于： 充足的血容量 有效的心排出量 良好的周围血管张力 （二）微循环变化 1.微血管痉挛期（缺血期）： 交感-肾上腺髓质系统兴奋→儿茶酚胺→周围小血管收缩→血液重新分配→动静脉短路和直接通道开放→心、脑充足血液灌流而皮肤、肌肉、肝、肾、肠等血供↓。 周围小血管收缩(毛细血管前括约肌) →真毛细血管网血流↓ →血液经动静脉短路回流→不经真毛细血管网→组织缺血、缺氧。 特点:毛细血管持续收缩，动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于缺血状态，灌注减少。 临床表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强→烦躁不安；交感兴奋→泌汗增加；皮肤血管收缩→皮肤苍白；肾血管收缩→少尿；血管收缩→ 血压不下降，脉压缩小。 2.微血管扩张期（淤血期）： 组织缺血、缺氧↑ →乏氧代谢产生酸性物质→代谢性酸中毒 组织缺氧→组织胺类血管活性物质 →毛细血管前括约肌麻痹、扩张，但毛细血管后小静脉对酸中毒耐受性较大，仍处于收缩状态→血液滞留毛细管网内→水分、血浆蛋白外渗→血液浓缩、血液粘稠度增加，回心血量大减，心排出量进一步降低，血压下降。 特点:微动脉、毛细血管前括约肌松弛，而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加，血液浓缩。微循环灌大于流。 临床表现:脑缺血→表情淡漠，甚至昏迷；心肌缺血→心力衰竭表现；皮肤粘膜瘀血→紫绀、湿冷；肾缺血加重→尿量进一步减少。 3.微循环衰竭期（凝血期）： 微循环内的血液粘稠度↑和酸性血液的高凝特性→红细胞和血小板凝集→微血栓→弥散性血管内凝血（DIC） 血液灌流停止，组织细胞缺氧↑ →细胞内溶酶体崩解→蛋白溶解酶→细胞自溶→器官损害 DIC →凝血因子↓ → 出血倾向↑ 特点:微循环麻痹、扩张，对血管活性物质失去反应，血液更浓缩，血流变学的改变加重且出现DIC 。 休克晚期临床表现:昏迷不醒，血压测不到，脉搏不清，尿不出，体温不升，DIC出血表现。 内脏器官继发性损害 肺:急性呼吸窘迫综合症(ARDS)。 肾:少尿、无尿、肾功衰(ARF)、尿毒症。 心:心力衰竭。 肝脏及胃肠:肝功能衰竭。胃肠粘膜糜烂出血(应激性溃疡) ，肠粘膜屏障碍功能受损。 脑:脑水肿和颅内压增高。 二、临床表现 一）意识变化：意识混浊，表情淡漠，或烦燥不安，但神志尚清楚（大脑缺氧）。严重休克时，意识逐渐模糊，乃至昏迷。 二）皮肤和粘膜变化：皮肤和粘膜苍白、潮湿，有时可发绀。肢端发凉，末梢血管充盈不良。周围静脉收缩，塌陷。 三）血压变化：血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。在代偿早期，由于周围血管阻力增加，还可能有短暂的血压升高，但舒张压升高 更明显，因而脉压差小。只有失代偿时，才出现血压下降。 四) 脉搏细弱而快：由于血容量不足，回心血量下降，心脏代偿增快，以维持组织灌流，但每次心搏出量甚少。以后更由于心肌缺氧、收缩乏力，致脉搏无力细如线状，桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。 五）呼吸快而深：是缺氧和酸中毒的代偿表现。 六）尿量减少：早期为肾前性，反映血容量不足、肾血液灌流不良；后期还可能是肾实质性损害。 三、早期诊断 大量失血、失水或严重创伤——休克可能 早期症状诊断包括： 　　①血压升高而脉压差减少 　　②心率增快 　　③口渴 　　④皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉 　　⑤皮肤静脉萎陷 　　⑥尿量减少（25～30ml/h） 确定诊断：存在下列征象时，则可肯定休克诊断。 （一） 收缩压＜80mmHg，脉压＜20mmHg。 （二） 有组织血灌流不良的临床表现，如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等； （三） 尿量明显减少（＜25ml／每小时）； （四） 出现 代谢性酸中毒，动脉血乳酸量超过15mg ／dI。 四、实验室检查 一） 常规检查：红细胞计数、血红蛋白和红细胞压积；电解质测定；血气分析；；尿