新生儿休克诊治进展课件.ppt

新生儿休克的诊治进展 成都市儿童医院 徐若梅 休克是由各种病因引起的全身器官微循环障碍,导致组织细胞缺氧缺血、代谢紊乱和脏器功能损害为特征的危重临床综合征，休克是新生儿常见的急症，且是继呼吸衰竭之后第2位最常见死亡原因。 此症主要是血流量减少，心输出量不足，引起生命重要器官的微循环灌流量不足，致全身脏器功能不全的临床综合征。 与其他年龄小儿相比，新生儿休克的病因更复杂，病情进展迅速，早期症状不明显至血压下降症状明显时，病情常难以逆转，且在病因、病理生理及临床诸方面都有其特殊性。因此，临床最重要的问题是早期诊断及时治疗。 病　　因 引起新生儿休克的病因主要为： 感染性： 心源性： 低血容量性； 窒息性等。 近年来由于新生儿重症败血症的发病逐渐减少,窒息缺氧引起的休克相对增多。 发　病　机　制 虽然引起新生儿休克的病因不同，但有效灌流量减少是多数休克发生的共同基础，各种病因一般通过血容量降低、血管床容量增加及心泵功能障碍3个环节影响组织有效灌流量。 多种病因引起休克的发病机制，见下图。早产儿休克以缺氧缺血和失血引起最常见。 神经体液因子紊乱在新生儿休克发展过程中的作用倍受重视，内皮素( endothelin, ET21)和心钠素( atrial natriureticfactor,ANF)是2种截然不同生物活性的血管活性多肽，前者来源于内皮细胞21肽，具有强烈收缩血管、升血压的作用;后者为主要来源于心房肌细胞28肽类物质。通过强大的利钠利尿和舒张血管的效应参与体液的调节。 临　床　表　现 休克的本质是循环功能不能满足机体代谢的需要，其临床表现主要反映氧的输送不足和循环系统的代偿性反应。 1.皮肤颜色苍白或青灰，失去正常新生儿应有的红润肤色; 2.肢端发凉，上肢达肘部，下肢达膝部,指端与肛门温度相差6 ℃或以上; 3.皮肤毛细血管再充盈时间延长(足跟部≥ 5 s、前臂内侧≥3 s) ; 4. 股动脉搏动减弱,甚至扪不到; 5. 心音低钝，心率增快超过160次/min或心率减慢低于100次/min; 6.反应低下，表现嗜睡或昏睡，也可有先激惹后转为抑制的表现,肢体肌张力减弱; 7.呼吸增快，安静时超过40次/min，出现三凹征，有时肺部可闻及啰音; 8.全身皮肤，尤其肢体出现硬肿; 9.血压下降,早产儿 5. 33 kPa (40 mm Hg) ,足月儿6. 67 kPa (50 mm Hg) ,脉压差减少 ; 10.尿量减少, 2 mL / ( kg·h) ,连续8 h,表示肾小球滤过率降低,肾小管上皮受损,可导致急性肾衰竭和电解质紊乱。 辅　助　检　查 血气分析　 胸片　 心电图　 超声心动图　 中心静脉压(CVP) D IC的检查　 血清电解质测定　　 诊　断 目前新生儿休克程度的判断常依据Cabal休克评分法分度，见下表。轻度: 3分，中度: 4～7 分，重度: 8 ～10 分。 对休克常伴不同程度的多器官系统功能损害的表现,如心功能、肺功能、肾功能、脑功能、肝功能等器官功能受损的临床表现。 表　新生儿休克评分标准 治　疗 新生儿休克治疗的关键是早期发现、积极治疗。为防止发生不可逆的病理变化,一定要尽早改善循环、增加心排出量，使细胞功能恢复。 1. 病因治疗 引起新生儿休克的病因很多，而病因又决定了休克的种类和血液动力学改变特点。因此,针对病因积极治疗原发病极为重要。 2.支持治疗 　严密监护记录患儿的心率、血压、呼吸频率、皮肤颜色、尿量等与休克有关的指标，做有关的必要的化验检查，及时发现病情变化，修改治疗方案。注意保温、供氧，保持呼吸道通畅，及早给氧，面罩或头罩给氧，氧流量要足够大。 ３.扩充血容量 其目的是改善微循环、补充血容量、维持各脏器的血供。 当血压降低、CVP 0. 39 kPa时,必须扩容,在30～60 min内静脉快速输入20 mL /kg等张含钠液。酌情选用白蛋白或全血等血液制品。 如为急性失血性休克,则需输全血扩容, 20 mL /kg, 30 min输完,扩容后按以下公式计算输血量: Hb缺失( g/dL) ×6 ×体质量( kg) =所需血量(1 mg/dL = 10 mg/L) , HCT降至35%以下,可使用浓缩红细胞。 扩容在治疗开始后1 h内,输入液体量20 mL /kg,后3～4 h液体量可控制在10 mL / ( kg·h) ,心功能极差者应控制在5 mL / ( kg·h)左右,胶体液的速度应适当低于晶体液的速度,一般为5 ～10 mL / ( kg·h) 。 抗休克扩容阶段一般4 ～6 h,酸中毒纠正后可用1 /2张的含钠液扩容,见尿补钾。扩容有效的指标是血压上升、心率平