尘肺肺心病rds肺癌课件.pptVIP

三、病理改变 肺泡壁毛细血管数量显著减少 1、肺部的病变 ①引起肺心病的原有肺疾病 ②肺小血管的变化： 肌型小动脉中膜增生肥厚 无肌型细动脉肌化: 出现中膜肌层 （4）肺动脉瓣下2cm处右心室前壁肌层 厚度5mm(正常约3－4mm ） 三、病理改变 1、肺部的病变 2、心脏病变 右心室肥厚扩张，体积增大，重量 增加，扩大的右心室占据心尖部 特点 （1）心尖钝圆 （2）肺动脉圆锥高度膨隆 （3）右心室内乳头肌和肉柱增粗 诊断肺心病的病理形态标准 三、病理改变 1、肺部的病变 2、心脏病变 以右心室肥厚扩张为主要病变 心肌细胞肥大，核增大，深染。也可见缺氧引起的心肌纤维萎缩，间质水肿 镜下： 第六节 肺癌 carcinoma of the lung 一、病因 1、吸烟： 烟中致癌物：3，4－苯并芘，尼古丁，焦油等 2、空气污染 3、职业因素 从事放射性矿石开采：石棉、砷粉 第三节 尘 肺 ——职业病 一、概述： 患病人群：开矿、采石、石英粉厂等工人 属职业性肺疾病 由于长期吸入有致病性，不溶性的粉尘颗粒而引起的肺的慢性疾病。 3、伴有慢性肺功能不全 特点： 1、引起特异性病变 SiO2 矽肺 形成矽结节 2、引起肺间质广泛纤维化 农民肺，皮毛尘肺 分类： 有机尘肺： 无机尘肺 煤尘肺 矽肺 石棉肺 二、矽肺（硅肺）silicosis SiO2主要含于各种岩石中，特别是石英。 1、由于长期吸入游离的SiO2 粉尘而致。 间质成纤维细胞大量增生 同时崩解和未完全破坏的巨噬细胞 产生一些细胞生长因子，炎症介质 局部巨噬细胞增生聚集形成矽结节 矽肺纤维化程度与抗原抗体反应程度呈 正相关——动物实验 （2）免疫学说 矽肺患者血液中免疫球蛋白增高 矽结节中有免疫球蛋白沉积 3、病变： ②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 矽结节＋间质广泛纤维化 （1）矽结节的形成： 吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成 实质为肉芽肿 ③玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变 ①细胞性矽结节 （早期） 镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 3、病变： ②纤维性矽结节：大量成纤维细胞和胶原纤维组成 （1）矽结节的形成： 吞噬硅尘的巨噬细胞增生聚积形成 ③玻璃样变矽结节：胶原纤维发生玻璃样变 ①细胞性矽结节 镜下：呈同心圆状或旋涡状排列的红染结节 肉眼： 结节境界清楚，圆/椭圆形，大小不等（直径2－5mm）灰白，质硬，触之沙砾感 尘肺 3、病变： 矽结节＋间质广泛纤维化 （1）矽结节的形成： （2）肺间质广泛纤维化 4、合并症 肺小动脉痉挛 （1）肺结核： （2）肺心病 纤维化 循环阻力增加，肺动脉高压 肺心病 肺通气下降，引起缺氧 4、合并症 （1）肺结核： （2）肺心病 （3）肺气肿 二氧化硅导致吸入性支气管炎 细支气管阻塞 （4）肺部感染 第五节 呼吸窘迫综合征（RDS） respiratory distress syndrome 指肺内、外严重疾病导致的肺毛细血管弥漫性损伤和肺水肿，表现为以进行性呼吸窘迫和低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。 一、成人呼吸窘迫综合征 ARDS （一）概念 （二）病因和发病机制 输血、输液引起的不良反应 严重肺部感染 中毒 休克 DIC 外伤、手术对肺的广泛破坏 机制： 表面活性物质减少 上述病因 大量中性粒，单核细胞渗出 损伤肺Ⅱ型上皮细胞 产生炎症介质 毛细血管通透性增加 肺水肿 肺不张 缺氧 （三）病变： 1、急性期： （1）肺泡壁毛细血管 通透性增加 肺水肿 透明膜 （2）Ⅱ型上皮细胞损伤 肺不张 （3）毛细血管内皮损伤 透明血栓形成 （三）病变： 1、急性期： 2、慢性期： 表现为对损伤的修复 （发病数日后） 肺间质内成纤维细胞和 Ⅱ型肺泡上皮细胞大量增生 透明膜机化 肺组织弥漫性纤维化 二、新生儿呼吸窘迫综合征  (neonatal ) NRDS 出生后有短暂的自然呼吸，但很快出现呼吸急促，缺氧紫绀等呼吸窘迫和呼吸衰竭状态。 （一）概念 多见于早产儿，过低体重儿 （二）病因、发病机制、病变 先天Ⅱ型上 皮细胞缺乏 表面活性物质减少 肺泡扩张不全 缺氧 毛细血管通透性增加 肺水肿 透明膜形成 也称为透明膜病 第四节 肺心病 （慢性肺源性心脏病） chronic cor