常见血管活性药物应用ppt课件.ppt

祁青莲 概要 血管活性药物主要是指血管扩张剂和收缩剂2大类，前者使血管扩张，后者使血管收缩，被广泛应用于高血压急症、休克、心衰等 血管扩张剂：硝酸甘油、硝普钠、立其丁 常用于收缩血管的拟交感神经药有：去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺、异丙肾上腺素、多巴酚丁胺、间羟胺 血管收缩药?的适应证 ①休克早期。②高排低阻型休克。③应用血管扩张药，并配合积极补充血容量、纠正酸中毒、强心等综合措施后，休克无好转甚至恶化者；或应用血管扩张药及扩容治疗后，症状有改善，但动脉压仍低者，可用少量血管收缩药。 剂量换算 微泵注射：25mg加水至50ml，6ml/h=50ug/min 静脉滴注：25mg加入250ml，16gtt/min=100ug/min(以每毫升16滴计算) kg*0.3加入药物（mg），配成溶液总量50ml， 1ml/h相当于0.1ug/min/kg.用于硝酸甘油，硝普钠等 kg体重*0.03加入药物（mg），配成总量50ml， 1ml/h 相当于0.01ug/min/kg.用于肾上腺素等 一、硝酸甘油 【药理作用】 硝酸甘油的基本作用是松弛平滑肌，但对不同组织器官的选择性有差别，对血管平滑肌的作用最显著 硝酸甘油扩张体循环血管及冠状血管 硝酸甘油 降低左室充盈压，增加心内膜供血，改善左室顺应性 保护缺血的心肌细胞减轻缺血损伤 扩张冠状动脉，增加缺血区血液灌注 降低心肌耗氧量 【不良反应】 头胀、头痛、心动过速、面红、恶心、低血压，适当减量停药后多能消失。 多巴胺 小剂量(1-3 ug/kg·min）兴奋多巴胺受体，使肾动脉、肠系脉和冠状动脉扩张，对肾动脉的扩张作用可以产生一定的利尿作用。中剂量(3-6ug/kg·min）给药兴奋β1受体为主，具有增强心肌收缩力作用，增加心输出量。而大剂量（大于6ug／kg·min）则通过兴奋外周的α受体使血管收缩，外周阻力增加，血压升高，发挥维持动脉血压的作用。 多巴胺 多巴胺量=体重（kg）*3 如60 kg则用180mg 多巴胺 生理盐水量=50-（多巴胺量/10） 如上，则为50-（180/10）=32ml 即32 ml生理盐水 +180mg 多巴胺泵速度的ml/h与ug/min/kg完全一致，如5ml/h等同于5ug/min/kg 常用速度：5 - 15ml/h（相当于5 - 15ug/min/kg，不超过20ug/min/kg） 【不良反应】 心动过速：为药物对心脏民受体的兴奋作用所致。在小剂量和中剂量给药时，多不引起心率的增加，较大剂量给药时心率明显增快。 室性心律失常：也是药物对β受体的兴奋作用所致。室性心律失常的发生与个体对药物的敏感性有关，在较大剂量给药时更易出现，出现室性心律失常时可以考虑降低用药剂量或加用利多卡因。 多巴胺 血压升高、外周阻力增高：为较大剂量给药，兴奋外周α受体所致，不利于心力衰竭的治疗，但在必须使用大剂量多巴胺维持血压的情况下，可以在血流动力学的监测下同时给予小剂量硝普钠以降低外周血管阻力，降低心脏的后负荷。 多巴酚丁胺 为选择性β1受体兴奋剂，具有增强心肌收缩力、增加心输的作用。为非洋地黄类正性肌力药物。对外周血管阻力没有影响 在较大剂量给药时明显引起心动过速和室性心律失常 随着用药时间的延长，多巴酚丁胺的药理作用逐渐减弱，一般持续用药不超过3天，最多不超过一周。 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺对外周血管的收缩作用轻微，不增加肺血管阻力，这与其兴奋β2受体引起血管扩张有关。常用于治疗休克、低血压、心力衰竭、少尿等低心排量综合征，对于伴有肺动脉高压或以右心功能不全为主的低心排量综合征的病人更为适用。 去甲肾上腺素 多年前，去甲肾上腺素被认为是升高血压的有效药物。但人们逐渐发现，这种血压升高是由于外周血管收缩，循环阻力增加所致，它将引起组织缺氧进一步恶化。由此，去甲肾上腺素在休克治疗中的应用受到了明显限制。 去甲肾上腺素 在分布性休克时，如果休克的主要原因是循环阻力降低，为了增加外周阻力，便有很强的应用去甲肾上腺素的指征 如休克是因为心输出量的减少，外周阻力已明显升高，则不应使用去甲肾上腺素 在感染性休克时，去甲肾上腺素在增加灌注压及内脏器官氧输送的同时，并不引起氧耗量的增加，可明显改善组织灌注，增加尿量 近年来，对休克理解程度及对药物作用有了进一步的深入，且随着监测技术的进步，可以监测休克时循环系统的变化规律，明确了去甲肾上腺素对循环的作用效果，使去甲肾上腺素可以较准确地用于改善休克时某些血流动力学指标。 去甲肾上腺素(NE) 药理作用: 强兴奋?受体，弱兴奋?受体 临床效应：强烈的缩血管和正性肌力 常规剂量：2~20ug/min (up to 200) 应用指征：SVRI明显降低的感染性休克