破伤风病人的护理课件_4.ppt

破伤风病人的护理 东南大学附属第二医院 ICU 冯莉婷 疾病介绍 破伤风是破伤风杆菌侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素引起的一种急性特异性感染。破伤风是一种历史较悠久的梭状芽胞杆菌感染，破伤风杆菌（Clostridium tetani）侵入人体伤口、生长繁殖、产生毒素可引起的一种急性特异性感染。破伤风杆菌及其毒素不能侵入正常的皮肤和粘膜，故破伤风都发生在伤后。一切开放性损伤，均有发生破伤风的可能。 破伤风杆菌（如下图） 芽孢的抵抗力极强，煮沸1-3h，10﹪碘酊10分钟，才能杀死。对干燥抵抗力极强，在干燥的条件下十多年仍有生活力。 国际疾病分类 (ICD) “A33”： 新生儿破伤风 “A33.X01”： 新生儿破伤风 “A34”： 产科破伤风 “A34.X51”: 产后(产褥期)(分娩)破伤风 “A34.X52”：破伤风伴有流产或异位妊娠 “A35”： 其他破伤风 A35.X01“: 破伤风 在其他方面未特指 A35.X51“: 强直性破伤风 病因 破伤风(tetanus)是常和创伤相关联的一种特异性感染。除了可能发生在各种创伤后，还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿。 病菌是破伤风梭菌，为专性厌氧，革兰染色阳性。平时存在于人畜的肠道，随粪便排出体外，以芽胞状态分布于自然界，尤以土壤中为常见。此菌对环境有很强的抗力，能耐煮沸。 　创伤伤口的污染率很高，战场中污染率可达25 %～80%。但破伤风发病率只占污染者的1％～2％，提示发病必须具有其他因素，主要因素就是缺氧环境。 创伤时，破伤风梭菌可污染深部组织（如盲管外伤、深部刺伤等）。如果伤口外口较小，伤口内有坏死组织、血块充塞，或填塞过紧、局 部缺血等，就形成了一个适合该菌生长繁殖的缺氧环境。如果同时存在需氧菌感染，后者将消耗伤口内残留的氧气，使本病更易于发生。 病理生理 在缺氧环境中，破伤风梭菌的芽胞发育为增殖体，迅速繁殖并产生大量外毒素主要是痉挛毒素引致病人一系列临床症状和体征。 菌体及其外毒素，在局部并不引起明显的病理改变，伤口甚至无明显急性炎症或可能愈合。但痉挛毒素吸收至脊髓、脑干等处，与联络神经细胞的突触相结合，抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张与痉挛。破伤风毒素还可阻断脊髓对交感神经的抑制，致使交感神经过度兴奋，引起血压升高、心率增快、体温升高、自汗等。 临床特点 典型表现为肌肉持续性强直收缩及阵发性痉挛。 肌肉持续性僵直 逐渐蔓延的肌肉群最后造成呼吸肌的僵直 肌肉阵发性痉挛 重者可致喉头痉挛窒息 其他 酸中毒 ，脱水，心衰，肺部感染，营养不良，压疮，舌咬伤等。 临床表现 潜伏期 平均6-10天，潜伏期越短，病情越重。潜伏期长短可能和病灶离中枢神经系统距离、细菌数量、病灶处理有关。 前驱期 一般12-24小时，乏力、头晕、头痛、咀嚼无力、反射亢进、发燥不安、局部疼痛、肌肉牵拉、抽搐及强直，下颌紧张，张口不便。 临床表现 发作期 1·肌肉持续性收缩 蔓延：咀嚼肌→面肌→颈项肌→背腹肌→四肢肌→膈肌、肋肌 表现：张口困难→牙关紧闭→苦笑面容→劲项强直→角弓反张→四肢抽搐→ 呼吸困难、窒息 并发症 除可发生骨折、尿潴留和呼吸停止外尚可发生以下并发症： 　　①窒息：由于喉头呼吸肌持续性痉挛和粘痰堵塞气管所致； 　　②肺部感染：喉头痉挛、呼吸道不畅、支气管分泌物郁积、不能经常翻身等都是导致肺炎肺不张的原因； 并发症 　　③酸中毒：呼吸不畅、换气不足而致呼吸性酸中毒，肌强烈收缩、禁食后体内脂肪不全分解，使酸性代谢产物增加造成代谢性酸中毒； 　　④循环衰竭：由于缺氧、中毒，可发生心动过速，时间过长后可形成心力衰竭，甚至发生休克或心搏骤停。这些并发症往往是造成病人死亡的重要原因，应加强防治。 治疗原则 清除毒素来源 彻底清创，开放引流，药液湿敷 中和血中游离毒素 破伤风抗毒血清2~5万单位静滴，重复使用至症状消失 镇静解痉（最主要的治疗手段） 控制解除痉挛：病室应安静，防止声、光刺激。病情较轻者，可用镇静剂及安眠药，例如安定口服或静注。较重者用人工冬眠。有严重抽搐者，可用硫喷妥钠肌注或肌松剂 患者资本资料 姓名 陆巧干 性别 女 年龄 44岁 入院时间 2010年10月1日 入院诊断 1.破伤风 2.肺部感染 既往体健，无高血压史，糖尿病史 否认药物、食物过敏史 否认