精品钩端螺旋体病是由钩端螺旋体引起的一种重要而复杂的人课件.ppt

* 钩端螺旋体病是由钩端螺旋体引起的一种重要而复杂的人畜共患病和自然疫源性传染病。临诊表现形式多样，主要有发热、黄疸、血红蛋白尿、出血性素质、流产、皮肤和黏膜坏死、水肿等。 本病在世界各地流行，热带亚热带地区多发。我国许多省区都有本病的发生和流行，并以盛产水稻的中南、西南、华东等地区发病最多。 钩端螺旋体病（Leptospirosis） 病原为钩端螺旋体科（Spirochaetaceae）细螺旋体属（Leptospira）的似问号钩端螺旋体（L.interrogans），细螺旋体属共有6个种，其中似问号钩端螺旋体对人、畜有致病性。 根据抗原结构成分，以凝集溶解反应可将本菌区分为黄疸出血（Icterohemorrhagiae），爪哇（Javanica），犬（Canicola），秋季（Autumnalis），澳洲（Australis），波摩那（Pomon a），流感伤寒（Grippotyphosa），七日热（Hebdomadis）……等血清群，已知有23个血清群，再以交互凝集吸收试验将每群又区分为若干个血清型，共有200个血清型。我国至今分离出来的致病性钩端螺旋体共有19个血清群，75个血清型。 病原 钩端螺旋体在一般的水田、池塘、沼泽里及淤泥中可以生存数月或更长，这在本病的传播上有重要意义。 适宜的酸碱度为 pH7.0～7.6，超出此范围以外，对酸和过碱均甚敏感，故在水呈酸性或过碱的地区，其危害亦大受限制。 一般常用消毒剂的常用浓度均易将之杀死。 抵抗力 钩端螺旋体的动物宿主非常广泛，几乎所有温血动物都可感染，其中啮齿目的鼠类是最重要的贮存宿主。鼠类感染后，大多数呈健康带菌。鼠类带菌时间长达1～2年，甚至终生。鼠类繁殖快，分布广，带菌率高，是本病自然疫源地的主体。 现已证明爬行动物、两栖动物、节肢动物、软体动物和蠕虫等亦可自然感染钩端螺旋体。其中受人注意的是蛙类。 宿主 钩端螺旋体侵入动物机体后，进入血流，最后定位于肾脏的肾小管，生长繁殖，间歇地或连续地从尿中排出，污染周围环境如水源、土壤、饲料、栏圈和用具等，使家畜和人感染。鼠类、家畜和人的钩端螺旋体感染常常相互交错传染，构成错综复杂的传染锁链。 流行病学 低湿草地、死水塘、水田、淤泥沼等呈中性和微碱性有水地方被带菌的鼠类、家畜的尿污染后成为危险的疫源地。 本病主要通过皮肤、黏膜和经消化道食入而传染，也可通过交配、人工授精和在菌血症期间通过吸血昆虫等传播。 本病发生于各种年龄的家畜，但以幼畜发病较多。本病通过直接或间接方式传播，有明显的流行季节，每年以7～10月为流行的高峰期，其他月份常仅为个别散发。 流行病学 钩体侵入机体后12h即可在肝脏发现大量菌体，在体温升高以前，菌体主要积聚于肝脏，心肌和肺脏中很少见，偶见于肾脏和肾上腺。菌体侵入血液并进行增殖时，病畜体温升高，血糖含量降低，红细胞大量崩解，游离的血红蛋白一部分随尿排出，引起溶血性黄疸。 在发热期，菌体在肝和肾中数量增加，使肝脏变性、坏死，由于肝组织受到破坏，胆红素直接进入血液和组织内，引起实质性黄疸。 随着黄疸的出现，菌体逐渐自血液、肺、心、肝内消失，但在肾脏内数量增加。此时，体温下降，肾脏发生变性、坏死和出血，同时随尿不断向外排菌和血红蛋白。在菌体毒素作用下，毛细血管（特别是皮肤和口腔黏膜）发生血栓和周围细胞浸润，血管狭窄，局部组织营养障碍，形成坏死。 发病机理 不同血清型的钩端螺旋体对各种动物的致病性有差异，动物机体对各种血清型的钩端螺旋体的特异性和非特异性抵抗力又有不同。 因此，各种家畜感染钩端螺旋体后的临诊表现是多种多样的。总的来说感染率高，发病率低，临诊症状轻的多，临诊症状重的少。多为隐性感染。潜伏期2～20d。 临床表现 多发生于大猪和中猪，呈散发性，偶也见暴发。病猪体温升高，厌食，皮肤干燥，有时见病猪用力在栏栅或墙壁上摩擦至出血，1～2d内全身皮肤和黏膜泛黄，尿浓茶样或血尿。几天内，或数小时内突然惊厥而死。病死率很高。 皮肤黄染 急性型黄疸型 多发生于断奶前后至30kg以下的小猪，呈地方流行性或暴发，常引起严重的损失。 病初有不同程度的体温升高，眼结膜潮红，有时有浆性鼻漏，食欲减退，精神不振。几天后，眼结膜有的潮红浮肿、有的泛黄。有的在上下颁、头部、颈部甚至全身水肿，指压凹陷，俗称“大头瘟”。尿液变黄、茶尿、血红蛋白尿甚至血尿，一进猪栏就闻到腥臭味。有时粪干硬，有时腹泻，病猪逐渐消瘦，无力。 病程由十几天至一个多月。病死率50% ～90