级大课一氧化碳中毒和中暑课件.ppt

内　科　学 第十篇 　理化因素所致疾病第二章　中毒 消化内科　许向农 概　述 含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）， 吸人过量CO后可发生急性一氧化碳中毒。 CO是无色、无臭、无味的气体，比重0．967。 空气中CO浓度达到12.5％时，有爆炸的危险。 常见的煤气中毒原因 生活中的CO中毒： （1）在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。 （2）城区居民使用管道煤气，其一氧化碳量为25%～30%。如果管道漏气、开关不紧，可造成中毒。 （3）使用液化气热水器，通风不良，洗浴时间过长。 （4）冬季在车库内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。因为汽车尾气中含一氧化碳4%～8%。 生产中的CO中毒： 　如矿山采掘放炮、煤矿瓦斯爆炸、钢铁冶炼、化肥生产、制造甲醇、丙酮等都可产生大量的CO，通风防护不当吸入可致中毒。化肥厂使用煤气为原料，设备故障、管道漏气等均可造成煤气中毒 发病机制： CO经吸入与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白（COHb）。 COHb与Hb的亲和力比氧大240倍，而COHb解离却比氧合血红蛋白（O2Hb）慢3600倍，引起组织缺氧。 高浓度的COHb可与含二价铁的肌球蛋白结合，氧解离曲线左移，血氧不易释放更加重组织缺氧。 此外CO还可与细胞色素氧化酶的二价铁结合，抑制组织细胞的呼吸过程和对氧的利用。 血液中COHb浓度与空气中CO及时间关系 血、面、唇可呈樱桃红色 中枢神经系统对缺氧最敏感，脑内小血管麻痹、扩张，脑组织代谢障碍，脑水肿、脑血栓及神经脱髓鞘病变等，严重者丧失意识，甚而死亡。 空气中CO浓度、吸入时间与血液中HbCO 浓度的关系 血液中HbCO浓度与中毒症状的关系 临床表现及分级 接触反应 　　出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状可消失者。 轻度中毒 　　具有以下任何一项表现者： 　　a. 出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐； 　　b. 轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。 　　血液碳氧血红蛋白浓度可高于10%。 中度中毒 　　除有上述症状外，意识障碍表现为浅至中度昏迷，经抢救后恢复且无明显并发症者。 　　　血液碳氧血红蛋白浓度可高于30%。 重度中毒 　　具备以下任何一项者： 意识障碍程度达深昏迷或去大脑皮层状态，且并发有下列任何一项表现者： 　　a. 脑水肿； 　　b. 休克或严重的心肌损害； 　　c. 肺水肿； 　　d. 呼吸衰竭； 　　e. 上消化道出血； 　　f. 脑局灶损害如锥体系或锥体外系损害体征。 　　碳氧血红蛋白浓度可高于50%。 急性一氧化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症) 　急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约2～60天的“假愈期”，又出现下列临床表现之一者： 　　a. 精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态； 　　b. 锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现； 　　c. 锥体系神经损害(如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)； 　　d. 大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明等，或出现继发性癫痫。 　　头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 急性一氧化碳中毒诊断原则 吸入较高浓度一氧化碳的接触史 急性发生的中枢神经损害的症状和体征 血中碳氧血红蛋白(HbCO)及时测定的结果 现场空气中一氧化碳浓度测定资料 并排除其他病因 血中COHb测定 正常人血液中COHb可达5%～10%，其中有少量来自内源性CO，约为0.4%～0.7%。 轻度CO中毒者血中COHb可高于10%， 中度中毒者可高于30%， 严重中毒时，可高于50%以上。 但血中COHb测定必须及时，脱离CO接触8h后COHb即可降至正常，且和临床症状间不呈平行关系。 急性一氧化碳中毒鉴别诊断 脑血管意外、脑震荡、脑膜炎 糖尿病性酮症酸中毒 其他中毒性昏迷 液化石油气（俗称“液化气”） 液化气主要成分是丙烷、丁烷和少量戊烷。 液化气在常温和常压下为气态，液化石油气比空气重。 液化气无特殊气味，为了防止漏气造成危害，所以用乙硫醇等添加剂加臭，这就是家用液化气常有臭味的原因。 液化气有低毒性，当空气中的液化气浓度超过1％时，就会使人产生呕吐、头痛症状；达到10％时，2分钟就能使人麻醉，人体吸入高浓度的液化气时，就会发生窒息死亡。 发现液化气中毒，应立即将病人救离中毒现场，移至空气新鲜处，脱去污染的衣物，并要注意保暖。病人呼吸停止，需立即施行人工呼吸，并注射呼吸中枢兴奋剂。皮肤冻伤者，应先用温水洗浴再外涂冻伤软膏，最后用消毒纱布包扎。要及时将病人转送医院。 一氧化碳中毒治疗原则 迅速将患者移离中毒现场至通风处 轻度中毒者，可给予氧气吸入及对症治疗。 中度、重度中毒者　 应积极