呼吸调节呼吸功能不全及药物治疗课件_2.pptVIP

呼吸调节、呼吸衰竭及药物治疗 呼吸调节、呼吸衰竭及药物治疗 教学目的与要求 掌握： 1.呼吸运动的调节 2.呼吸衰竭的发生机制 3.不同药物治疗的特点 实验动物： 豚鼠 实验仪器: 1.超声雾化器 2.动静脉留置针 3.银针、传导电极 4.小动物气管插管、呼吸换能器、 生物信号采集处理系统 实验步骤： 术前准备（称重,麻醉,固定） 气管插管 颈总动脉插管-采血-测定(Po2，Pco2) 记录正常呼吸、呼吸肌放电 记录吸入纯氮、5％～10％CO2后呼吸、膈肌放电 吸入组胺至呼衰-采血-测定(Po2，Pco2) 头静脉穿刺给药-采血-测定(Po2，Pco2) 实验操作——豚鼠 抓豚鼠、称重 实验操作——豚鼠 麻醉 药物: 25%的乌拉坦 0.5~0.6ml/100g 方式：腹腔注射 部位：腹股沟外侧 注射麻药的注意事项： 注射速度均匀，缓慢。 观察以下体征： 呼吸的深度和速度； 角膜反射； 四肢和腹壁肌肉的紧张性； 皮肤夹捏反应. 补麻醉，一次注射量不超过总量的1/5. 麻醉药品 乌拉坦(urethane) 又名氨基甲酸乙酯，作用性质温和，易溶于水，对动物麻醉作用强大而迅速，安全范围大，多数动物实验都可使用，更适用于小动物麻醉。可导致较持久的浅麻醉，对呼吸无明显影响。优点是价廉，使用简便，—次给药可维持4～5 h，且麻醉过程较平稳，动物无明显挣扎现象；缺点是苏醒慢，麻醉深度和使用剂量较难掌握。 手术操作： 分离气管 分离气管 气管插管》 5~7环 倒“T”型 颈动脉插管》 分离头静脉（建立给药通道) 》 外呼吸（肺通气、肺换气） 呼吸 气体的血液运输 内呼吸 呼衰的病因与发病机制 呼吸衰竭 Ⅰ型： 沙丁胺醇《药理学》 选择性β2受体激动剂，激活细胞内的腺苷环化酶，使支气管平滑肌细胞内的CAMP升高，舒张支气管平滑肌，并抑制肥大细胞释放（组胺等）过敏性物质。 地塞米松《药理学》 糖皮质激素，可稳定肥大细胞膜，减少（组胺等）过敏性物质的释放，诱导脂皮素，影响花生四烯酸代谢，使炎性介质生成减少，抑制诱导型NO合成酶和环氧化酶2的表达，阻断炎性介质的产生。 尼可刹米《药理学》 直接兴奋延髓呼吸中枢，也可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，可提高呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸加深加快。 氨茶碱《药理学》 通过多种环节而直接松弛支气管平滑肌。 (1)抑制细胞内破坏环磷腺苷的磷酸二酯酶，以使气道平滑肌细胞内CAMP的含量提高，导致气道平滑肌张力降低，气道扩张。 (2)促进内源性肾上腺素与去甲肾上腺素的释放，进而引起气道平滑肌松弛。 (3)拮抗腺苷的作用，腺苷是哮喘发作时收缩气管介质之一，哮喘病人循环血流中的腺苷含量明显提高，同时引起气道痉挛，通气功能下降。 (4) 促进气道纤毛运动，加强粘膜纤毛的转运速度，有利于改善通气功能。它还能增强膈肌收缩力，尤其在膈肌收缩无力时作用显著。 (5)具有免疫调节与抗炎作用。 完成实验报告，及时上交。 * * 人体正常机能---- 生理学 疾病发生机制---- 病理生理学 药物作用规律---- 药理学 机能综合实验 手术↓呼吸调节↓复制呼吸衰竭动物模型↓药物治疗 技术路线： 分离出气管，剔尽周围组织，于气管下穿线备用，在甲状软骨下约l cm处剪一倒“T”型切口，插入气管插管，并用线扎紧，再将余线绕气管插管的分又处再行结扎，以防滑脱。 头静脉 呼吸:摄取、利用O2和排出CO2的生理过程。 PO2 外周化学感受器 呼吸加深加快 呼吸中枢 抑制呼吸 呼吸与缺氧程度有关 轻缺氧，呼吸加深加快 重度缺氧，抑制呼吸 ＋ — 动脉血中PCO2升高 CO2 +　 血脑屏障 中枢 化学 感受器 H+ HCO3－ H2O 碳酸酐酶 H2CO3 外周化学感受器 外呼吸功能障碍 通气障碍 换气障碍 阻塞性 （气道狭窄或阻塞） 限制性（肺泡扩张受限） 弥散障碍 通气血流比失调 解剖分流↑ 病理过程 PaO2＜60mmHg, （呼吸功能不全） 》 外呼吸（-） 伴或不伴PaCO2＞50mmHg， 诊断标准： 血气分析 分类方法 PaO2↓ 低氧血症 Ⅱ型： PaO2 ↓ ，PaCO2↑ 高碳酸血症