应激性溃疡的防治策略课件.pptVIP

应激性溃疡的防治策略 应激性溃疡（Stress Ulcer，SU）是机体遭受严重创伤、危重疾病以及严重心理障碍等应激状况时发生的急性胃和十二指肠黏膜糜烂、溃疡，甚至出血（SUB）和穿孔等。重症患者合并SUB的死亡率高达80%，为全身性重症疾患引起的常见消化道急症。 SU发生率　因应激源和统计方法不同，文献报道差异很大。在休克、创伤、烧伤、脑外伤、呼吸功能衰竭、肾功能衰竭以及严重感染等应激情况下，患者在数小时到数天内即可出现急性胃粘膜糜烂或溃疡，内镜检查显示其发生率可达100%， 多数胃粘膜病损可在7～14ｄ内消失。如果糜烂等病变持续，则可出现大出血，但发生大出血者仅占2%～10%。 上海长征医院急诊科对1999年1月至2001年12月在重症监护病房(ICU)住院的176例上消化道出血的病因进行了分析统计，结果显示SU是ICU中上消化道出血的首位病因，占59.66%，病死率18.75%。 脑血管病变患者的SU发生率非常高。在重型颅脑损伤中其发生率为40%～80%，脑出血：14%～76%，脊髓损伤：2%～20%，尸检发现中枢神经系统疾病患者SU发生率为12%，是非神经系统疾病患者的2倍。天坛医院每年收治重型颅脑外伤逾800例，重型颅脑外伤合并严重SUB患者病死率在90%以上；78例延髓肿瘤手术后患者SUB发生率为75.6%。 危重患者的SU发生率相当高 胃酸是SU发生、发展和并发SUB的重要条件。SU的发生机制因应激源不同而异。SU的发生涉及神经内分泌失调、胃粘膜保护机制削弱和胃粘膜损伤因子损伤作用相对增强等病理生理过程，是多因素综合作用的结果。 胃酸在SU发生中的作用 SU起病隐袭，多无明显的前驱症状，SUB或休克表现也往往被严重原发病(如烧伤、脓毒败血症)所掩盖，在出现呕血/黑便后才被注意。上消化道出血为SU的首发症状及主要表现，偶有全胃肠道黏膜广泛糜烂出血和胃肠道穿孔。 SU一般发生于 SU临床特点 主要依靠病史和临床表现，急诊胃镜检查为重要确诊手段。凡在严重应激状况下突然出现呕血或黑便甚至休克，应重点考虑SU的可能性。 病变部位　胃体最多，十二指肠、食 管空肠 对活动性、持续性隐性出血，内镜检查如无法确定出血原因和部位者，选择性腹腔动脉及分支胃左动脉造影可检测出0.1ml/min的出血，为胃镜的有效补充方法，其诊断阳性率为50%～77%，但临床上甚少使用。钡餐检查对本病的诊断价值十分有限。 采取预防SU的方法，能有效降低SU发生率和死亡率。现代SU的预防措施包括病因治疗、ICU监护治疗、改善微循环和药物预防等综合措施。 谷氨酰胺-胃肠道必需营养素 药物预防 抑酸、抗酸药剂为目前预防与治疗SU的最重要的药物。抑酸剂分为质子泵拮抗剂（PPI）和H2受体拮抗剂（H2-RA）两大类。黏膜保护剂是保护胃黏膜的重要药物。 不同胃内pH出血的发生率 不同抑酸剂的维持时间 不同药物具有不同的胃内酸度控制 奥美拉唑与雷尼替丁预防SU效果比较 PPI与H2RA预防SUB效果比较 硫糖铝、雷尼替丁、奥美拉唑预防SUB效果比较 应激性溃疡出血病情凶险，必须高度警惕，及早治疗。一旦发现胃液中有咖啡色液或鲜红色液，即使生命体征平稳，也应立即开始治疗。 SU并发消化道出血的治疗 一般治疗　 一般治疗　 放置直径较粗胃管，充分引流胃液。还可注入冷等渗盐水进行胃灌洗。这样一方面可以清除贮留的胃液和血凝块，避免胃扩张；另一方面可以清除返流入胃内的十二指肠内容物。此外胃的灌洗引流还可促使溃疡出血的凝固，也可动态观察出血的进展情况。 胃管内可注入5%碳酸氢钠溶液，每3～4ｈ1次，每次注入30ml，注入后夹闭胃管30min，使胃腔pH6。 2004年中国急性非静脉曲张性上消化道出血诊治指南明确指出:诊断明确后推荐使用大剂量PPI(如奥美拉唑80mg静推后，以8mg/h输注持续72h）。 奥美拉唑对胃内pH的控制 生长抑素（内源性胃肠肽） 出血明显，治疗效果不理想时，可考虑经胃镜对病变进行电凝或激光凝固止血。 应激性溃疡出血目前多数经非手术治疗能够止血，且相当一部分患者由于全身病情过于危重而死亡，因而需手术治疗的并不多。手术的适应证是对非手术治疗无效的持续性或复发性出血或不能除外合并消化道穿孔者。 另外，建立人工气道特别是应用呼吸机的患者，含有大量细菌的口咽部分泌物会积聚在插管或套管气囊的上方。这些潴留物会在气囊放气时直接进入下呼吸道，也可沿气囊与气管之间的间隙侵入下呼吸道造成NP。 声门下间隙 肺炎发生率 抑酸剂组 11.4% 硫 糖 铝 15.4%