应激性溃疡防治课件.pptVIP

应激性溃疡的预防与治疗治 四川大学华西医院普外科 何 生 外科危重病人预后的挑战： ——Sepsis、MODS 创伤、手术后无并发症： 存活率大于90%。 发生严重并发症将导致MODS出现： 严重创伤，多发伤 10% 急诊大手术后 8-22% 腹腔脓肿伴Sepsis 30-50% 死亡率为30-100%. 概 念 美国1992年统计：SICU 每名MODS患者平均花费：15万美元 死亡人数占整个ICU死亡人数的50%。 是当今外科ICU危重病人第一位的死因。 肠功能衰竭 (JS Marshall) Deifch器官功能障碍/衰竭诊断标准 肠道功能的重新认识 1980s以前 机体应激时，肠道处于“休眠状态” 1980s以后 机体应激时，肠是一中心器官 肠道是一免疫器官，含有全身60％的淋巴细胞 Sepsis 挑战Sepsis处理指南（华盛顿2001） 美国胸科医师协会(ACCP) 美国胸科学会(ATS) 澳大利亚新泽西ICU学会(ANZICS) 欧洲ICU学会(ESICM) 欧洲呼吸学会(ERS) 美国感染疾病学会(IDSA) 欧洲化疗学会(ESC) 微生物学及感染性疾病 外科感染学会(SIS) 危重症医学会(SCCM) 重症感染的治疗指南 应激性溃疡（SU） -定义 Stress ulcer又称 应激性粘膜病变(stress-related mucosal disease, SRMO) 急性胃粘膜病变(AGML) 急性应激性粘膜病变(Acute stress mucosal lesion, ASML) SU不宜与非甾体类抗炎药如阿司匹林、消炎痛和酒精引起的糜烂性胃炎混同 应激性溃疡(SU)--定义 严重应激因素引起的 上消化道粘膜病变:包括糜烂、溃疡、导致出血、穿孔等。 多见于胃底、体粘膜，胃窦和十二指肠以及食道亦可累及 临床常见应激因素 大手术及术后并发严重感染 严重烧伤（面积35%体表面积，curling’s U） 脑外伤 （cushing’s U） 严重创伤 感染中毒与代谢疾病（如DM，甲亢） 缺氧、呼衰、心肺严重疾病、长时间机械通气 严重精神创伤、心理应激。 临床常见应激因素 高龄（≥65岁 休克 败血症 严重黄疸 多脏器功能衰竭 （MOF） 合并凝血机制障碍 脏器移植术后 长期使用免疫抑制剂 长期胃肠道外营养 原有溃疡病史 应激性溃疡消化道出血的发生率 呕血－呕吐鲜红色的血液 呕吐咖啡渣样物质－呕吐黑色血液 黑粪－排出柏油样大便 便血－经直肠排出红色血液 再出血－伴发休克（P＞100次／min，收缩压＜100mmHg，中心静脉压下降＞5mmHg或24h Hb下降＞20g/L）的新鲜呕血及／或黑便（再出血应经内镜证实） 应急性溃疡的发病机制——神经内分泌失调 涉及应激状态下CNS及神经肽、传导途径、递质释放等 脑外伤伴有SU时，下丘脑激素调控垂体等腺体功能障碍 动物试验：下丘脑外测区(LHA)室旁核(PVN)、海马及杏仁核与形成SU有关 应激状态下，中枢促甲状腺释放激素(TRH)↑→通过副交感N介导→胃酸与胃蛋白酶分泌↑ 中枢5HT ↑ 侧脑室注射肾上腺素受体阻滞剂可预防SU；但也有实验表明脑内肾上腺素合成可加重SU 应急性溃疡的发病机制——神经内分泌失调 神经中枢及神经肽主要通过自主神经系统及垂体－肾上腺轴作用于胃肠，引起胃肠病理改变，导致SU发生。 在应激状态下，迷走N高度兴奋，参与了SU的发生。 应急性溃疡的发病机制——胃粘膜保护功能↓ 应激时：胃粘膜层厚度↓，粘液中氨基己糖↓，保护性巯基类物质↓，对有害成分缓冲能力↓ 禁食→粘膜上皮DNA合成↓→增殖受抑→粘膜抗损能力（五肽胃泌素、生长激素可加速上皮增殖） 应激状态下粘膜增殖受抑与肥大细胞释放肝素和组胺抑制上皮细胞的DNA聚合酶和降低细胞的有丝分裂活动有关 应急性溃疡的发病机制——胃粘膜保护功能↓ 胃粘膜循环障碍： 应激时胃粘膜缺血缺氧→自由基、粘液↓ 、HCO3- ↓ →粘膜损害→H+向粘膜反向弥散→PH↓→SU 机制?可能与应激状态下迷走N兴奋肥大C脱颗粒释放组胺，白三烯等炎性介质有关 组胺→兴奋粘膜下A的H1和H2受体→毛细血管前括约肌扩张→胃壁微血管通透性↑→充血、水肿、血浆外渗、血流淤滞、流量↓→粘膜坏死 白三烯→明显收缩胃粘膜下微血管→粘膜能量代谢障碍