应激性溃疡课件_5.pptVIP

应激性溃疡 蚌医附院外科 程兴望主任医师 一、应激的概念 应激(Stress) 是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所发生的非特异性全身反应。这些反应包括以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应、细胞和体液中某些蛋白质成分的改变和一系列功能代谢的变化。 任何躯体的或心理的刺激，只要达到一定强度都可引起两组反应，一组是与刺激因素直接相关的特异性变化，另一组为与刺激因素的性质无直接关系的全身非特异性反应，包括以交感-肾上腺髓质和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应、细胞和体液中某些蛋白质成分的改变和一系列功能代谢的变化。这后一组反应即为应激或应激反应(stress response)。 应激原（Stressor）是指能引起应激反应的刺激因素。 1、外环境因素 2、机体的内在因素（自稳态的变动）： 自稳态（homeostasis）是指机体在神经、体液因素等调节下各项生理指标都保持在狭小的变化范围内的状态。自稳态失衡是或自稳调节紊乱是一类重要的应激原。 3、心理、社会环境因素：是现代社会中重要的应激原。 一种因素要成为应激原，必须有一定强度，但对不同的人有些应激原的强度可以有明显不同 应激的意义：应激是一切生命为了生存和发展所必需的，它是机体整个适应保护机制的一个重要组成部分。应激反应可提高机体的准备状态，有利于机体的战斗或逃避，有利于在变动的环境中维持机体的稳态，增强机体的适应能力。 应激也可以引起机体自稳态的变化，参与甚至诱发疾病。 STRESS ULCER 概念：应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤重病（创伤、休克、感染）或其他应激情况下，出现胃、十二指肠黏膜的急性病变。主要为胃、十二指肠黏膜的糜烂、浅溃疡、渗血等，少数溃疡可较深，当溃疡发展侵蚀大血管时可引起大出血。 消化道溃疡是指发生在消化道暴露于胃酸和胃蛋白酶的任何部位的溃疡，以胃，十二指肠最为常见。 应激病人胃肠黏膜病变发生率在75-100%，其中5%可发生大出血，其病因及机制未完全明确。 氢离子反向弥散至胃黏膜造成损伤。胃上皮细胞分泌氢离子和胃蛋白酶原，氢离子能激活胃蛋白酶原为胃蛋白酶，氢离子和胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜有损伤作用。胃粘膜上皮细胞之间的连接为紧密连接，防止氢离子向胃粘膜内弥散，粘液-碳酸氢盐能中和氢离子和使胃蛋白酶失活，它们共同构成胃粘膜屏障，保护胃粘膜不受损伤。 发生机制 2、应激性溃疡的发生机制 （1） 胃粘膜缺血：这是应激性溃疡形成的最基本条件。导致胃粘膜屏障破坏，氢离子能够反向弥散至胃黏膜并不能被及时运走，积聚在胃黏膜。 （2） 胃腔内氢离子向黏膜内的反向弥散：是应激性溃疡形成的必要条件。在胃黏膜缺血的情况下，即使反向弥散量不多，也将使黏膜内PH值下降，造成细胞损伤。 （3）?其它 胆汁反流 临床表现 呕血、柏油样大便 恶心、呕吐、腹痛、腹胀。 穿孔、腹膜炎表现 治疗 应激性溃疡的预防措施 去除病因、纠酸扩容。 胃肠减压 药物治疗 Losac、生长抑素（14肽、8肽）、H2 输血治疗 胃镜检查和治疗 选择性血管造影与治疗 手术治疗 * * Cushing溃疡：1932年Cushing报道了一组由于中枢神经系统病变而引起的以消化道出血为主要临床表现的应激性溃疡。它与其他类型应激性溃疡相比有显著的特点：好发于食管及胃，较少发生于十二指肠；病理上以食管及胃局限性粘膜糜烂较常见，一旦形成溃疡则为多发性，形态不规则，直径为0.5～1.0cm。部分较深下容易形成穿孔。此类病人病情重，死亡率高。 Curling溃疡： 1824年Curling报道10例烧伤病人在康复过程中发生十二指肠球部溃疡，此后得名。烧伤面积达35％以上者,86％-100％可出现上消化道急性应激性粘膜病变，包括水肿、糜烂、出血和溃疡。好发部位以胃、十二指肠最多见，溃疡发生率为27.6％。其特点为单发、孤立性较深的溃疡，极易发生出血。一旦发生溃疡大出血，死亡率可达50％以上。 碱性，粘稠 黏液—碳酸氢盐屏障 黏液粘稠，减慢氢离子弥散的速度，碱性条件下胃蛋白酶失活。 胃黏膜屏障 阻碍氢离子向黏膜内弥散 氢离子 ↓ 胃蛋白酶原 → 胃蛋白酶 黏液—碳酸氢盐