呼吸衰竭课件_4.pptVIP

慢性呼吸衰竭 是在肺部疾病基础上发生的。 早期可表现为Ⅰ型呼吸衰竭：即低氧血症型,仅有氧分压（PaO2）低于60mmHg。 随着病情逐渐加重，往往表现为II型呼吸衰竭：即高碳酸血症型，PaCO2高于50mmHg，同时有PaO2低于60mmHg 。 （一）病因 1. 气道阻塞性病变如COPD、重症哮喘等★ 2．肺组织病变如严重肺结核、肺水肿等。 3．肺血管疾病如肺栓塞； 4．胸廓与胸膜病变如胸外伤造成的连加胸、胸廓畸形、广泛胸膜增厚、大量胸腔积液、气胸等。 5． 神经肌肉病变如脑血管疾病、脊髓颈段或高位胸段损伤、重症肌无力等。 （二）诱因 1.呼吸系统急性感染（最常见）★ 2.镇静安眠药、麻醉剂对呼吸中枢的抑制。 3.CO2潴留病人给氧浓度过高。 4.耗氧量增加：如寒战、高热、手术、合并甲亢等。 （三）发病机制 1．肺泡通气不足 可引起缺氧和二氧化碳潴留 2．通气与血流比例失调 是低氧血症最常见原因 3．弥散障碍 导致单纯性缺氧 对全身组织均有害，中枢神经最为敏感 1．对中枢神经系统的影响 （1）轻度缺O2可引起注意力不集中、视力和智力减退等。严重缺O2可导致头痛、烦躁不安、精神错乱、谵妄、昏迷、抽搐等。 （2）CO2潴留可引起精神神经症状。 2．对呼吸的影响 缺氧对呼吸的影响是双向的，既有兴奋作用又有抑制作用。 （1） 缺O2可反射刺激通气，若缺O2缓慢加重，则这种反射迟钝。 （2） PaCO2过高反而抑制和麻痹呼吸中枢。 3．对心脏、循环的影响 ▲缺O2和CO2潴留均可刺激心脏，使心率加快，心搏量增加，血压上升； ▲缺氧使右心负荷加重； ▲长期缺O2可使心肌发生变性、坏死和心肌收缩力降低，导致心力衰竭。 ▲缺O2、CO2潴留还可引起严重心律失常。 4．对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响 ▲严重缺O2时，机体产生能量少，无氧酵解增加，乳酸堆积导致代谢性酸中毒。 5．对肝、肾功能的影响 ▲缺O2可直接或间接引起谷丙转氨酶上升。 ▲缺O2使肾血管痉挛，肾血流量减少，引起肾功能障碍。 6．对血液系统的影响 ▲慢性缺氧时，红细胞增多，使血液粘稠度增加，易引起DIC等并发症。 临床表现主要为缺氧和二氧化碳潴留所致的呼吸困难和多脏器功能障碍。 1、呼吸困难：最早，最突出的症状。 2、发绀：紫绀是缺氧的典型表现。 3、精神神经症状：肺性脑病又称二氧化碳麻醉。 4、心血管系统症状 ▲血压升高、脉压增加、心动过速。 ▲严重缺氧、酸中毒时循环衰竭、血压下降、心律失常、心脏停搏。 ▲二氧化碳潴留者常有体表静脉充盈，皮肤潮红、温暖、多汗，球结膜充血、水肿。 5、消化和泌尿系统表现 严重呼衰时可损害肝、肾功能，并发肺心病时出现尿量减少。部分病人可引起应激性溃疡而发生上消化道出血。 1.血气分析 ★ 动脉血气分析可作为诊断的重要依据 2．影像学检查 胸片、CT和放射性核素肺通气、灌注扫描等可协助分析呼衰的原因。 3.痰液检查 痰液涂片与细菌培养 4．血和尿的检查（尿中可见红细胞、蛋白及管型，亦可有低血钾、高血钾、低血钠、低血氯） 1．病程呈缓慢经过，结合病史、诱因、临床表现（低氧血症和高碳酸血症）判断。 2．海平面、平静呼吸时PaO2＜60mmHg和（或）PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰的诊断即可成立。 呼吸衰竭处理的原则是在保持呼吸道通畅条件下，迅速纠正缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡和代谢紊乱，防治多器官功能受损，积极治疗原发病，消除诱因，预防和治疗并发症。 （一）通畅气道、氧疗 1．清除呼吸道分泌物 2．缓解支气管痉挛 3．建立人工气道（必要时） 1．呼吸中枢兴奋剂：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑等。必须在保持气道通畅的前提下使用，否则会加重呼吸肌疲劳，加重二氧化碳潴留。 2．机械通气。 （三）纠正酸碱失衡和电解质紊乱 1．呼吸性酸中毒： ★最常见。治疗关键是积极改善通气，促使CO2排出。 2．代谢性酸中毒：通过改善缺氧来纠正，若pH＜7.20再给予碱性药。 3．代谢性碱中毒：积极补充氯化钾、精氨酸等。 4．电解质紊乱：以低钾、低氯、低钠最为常见。 （四）控制感染 ? 有条件者应尽快行痰培养及药物敏感试验，选用敏感有效的抗生素。 （五）并发症治疗 休