水中毒课件.ppt

肾小管重吸收增加 (Increased tubular reabsorption) 肾内血流重新分布 近曲小管重吸收? 远曲小管和集合管重吸收? (醛固酮、ADH↑) ※肾小球滤过分数增高(filtration fracton, FF)(滤过分数＝肾小球滤过率(GFR)/肾血浆流量(RPF)) ※心房肽 （atrial natriuretic polypeptide,ANP） 分泌减少,使近曲小管重吸收水钠增多 肾小管重吸收增加机制 是指在病理情况下， 由于交感神经兴奋，皮质肾单位血管收缩强烈,出现_肾皮质血流 明显减少，__近髓肾单位血流___有所增加，使钠水重吸收增加。 肾内血流重新分布 漏出液(transudate)蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate)蛋白质含量高，比重高， 白细胞多 水肿液的特点 　 水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。 水肿器官和组织的特点 常见全身性水肿 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 右心衰→心性水肿 特点:因重力作用先发于下垂部位 肝性水肿（hepatic edema） 原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。 脑水肿 Brain edema 脑组织的液体含量过多引起脑体积增大、重量增加，称为脑水肿 脑水肿按照发病机制可分为三类: 血管源性脑水肿 细胞中毒性脑水肿 间质性脑水肿_ 血管源性脑水肿-最常见(Vasogenetic brain edema) 原因：脑外伤 肿瘤 出血 主要发病机制：由于脑毛细血管壁通透性增加造成的脑水肿， 特点：此时水肿主要分布在脑白质的细胞间隙。水肿液含蛋白质较多 细胞毒性脑水肿(cytotoxic brain edema) 原因：急性脑缺氧 水中毒 主要发病机制： 使细胞膜钠泵功能障碍，导致过量钠水在脑细胞内蓄积称为细胞毒性脑水肿。 特点：水肿液主要分布在细胞内（白质灰质） 间质性脑水肿(interstitial brain edema) 原因：脑肿瘤 炎症性疾病等 主要发病机制：大脑导水管受压或阻塞脑室孔道使脑循环障碍 。 特点：水肿液主要分布在在脑室及脑室周围(白质) 谢谢！病理生理教研室姚小梅电话 脱水(dehydration)  ◆高渗性  ◆低渗性  ◆等渗性 水过多(water excess) ◆水中毒 ◆盐中毒 ◆水 肿 水过多(Water excess) 体液容量增多。 一 水中毒(water intoxication) ( 低渗性水过多\ 稀释性低钠血症) 由于机体排水能力降低，导致低渗液体在体内潴留， 细胞内水过多，而产生一系列中毒症状，称为水中毒 serum[Na+] 130 mmol/L plasma osmotic pressure  280 mmol/L 2. 原因 (causes) (1) 水排出减少 (decrease of water excretion) 急、慢性肾功能障碍 (2) 医源性: 入水过多-低渗脱水者输水过多 医源性ADH 用量过多,未控制 (3) ADH分泌异常增多 应激(外伤手术) 药物 肾上腺皮质功能低下 肿瘤 syndrome of inappropriate  ADH secretion 水潴留 ? 3. 影响(effects) ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?低钠血症 细胞水肿 脑水肿、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 体重? ALD ?尿钠排出? 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 4. 防治的病理生理基础pathophysiological basis of  prevention and treatment 原发病 限水 脱水 利尿 二 盐中毒(高渗性水过多)（hypetonic water excess, salt excess） 特点：血容量、血钠均增高 1、