心动过缓性心力衰竭课件.pptVIP

心动过缓性心力衰竭  （bradycardia induced heart failure , BIHF） 心内科 朱本银 一、概念 指持续的心动过缓导致心肌的不良重构，进而引起心功能障碍。 二、心动过缓的常见病因 （一）、病窦综合症（SSS） 见于先天性与获得性SSS所致的持续性心动过缓（或窦性心动过缓或结性逸搏心律 ）。 （二）、房室阻滞（AVB） 包括先天性与获得性高度或完全性AVB时所出现的心室率显著减慢。 （三）、房颤或房扑时的缓慢心室率 这些病人或因房室结内隐匿性传导，或因房室结本身病变造成传导阻滞使心室率缓慢 （四）、药物引起的心动过缓 如不适量长期应用β－受体阻滞剂、钙拮抗剂以及可达龙等抗心律失常药物所引起的心室率减慢 三、BIHF发生的可能机制 （一）、 容量负荷过重 无论何种原因，心室率减慢的患者其突出的特点是心室舒张期显著延长，后者可使心室舒张期容量负荷增加、心室舒张末期压力增加。 按照Frank－Staring定律，容量负荷增加的早期可能使心输出量增加，但持续的容量负荷过重可使心功能由代偿走向失代偿 （二）、房室顺序收缩丧失 心室率减慢时如交界区逸搏节律，此时心房活动或呈静止状态仅仅构成一个血流通道，或有室房逆传使室房同步收缩 部分SSS患者本身存在以PR间期明显延长（0.20～0.30s）为特征的AVB，临床上可表现为长PR间期综合症的血流动力学变化。 上述房室活动关系的异常改变除影响心室舒张末期进一步充盈外，更重要的是房室同步收缩或心室于心房前收缩，引起二、三尖瓣反流，使肺、体循环的压力升高，进而产生左右心功能不全的临床症状。 （三）、心室激动顺序改变 AVB水平如位于束支或虽位于房室结区但伴有完全性的束支阻滞时，均可使心室激动顺序发生改变，特别是心室起搏点位于右室，心电图表现为LBBB图形时对心脏血流动力学的影响更大。 证据一：目前有足够证据表明，孤立性的LBBB即可使心室舒缩功能显著受损。 证据二：将心室电极长期置于右心室心尖部的VVI或DDD起搏方式，即使是后者所谓的“生理性”起搏，由于二者均改变了正常的心室激动顺序，均可导致起搏器介导的心肌病（Pacemaker induced cardiomyopathy , PICM），进而出现心衰。 由此可见心室激动顺序改变可使心功能受损并诱发心衰。 （四）、心室收缩的不均一性 SSS时结性逸搏间期的变化、房颤时心室率的不规整均可使心室产生不均一性收缩—— 1. 心室收缩间期缩短可使心室舒张期充盈不良。 2. 心室收缩间期延长可使心室充盈过度，使心室容量负荷过重 （五）、心肌灌注不良 尽管冠状动脉的灌注主要发生在心室舒张期，但极度缓慢的心室率势必使心肌组织的总有效灌注量减少，并可能使心肌长期处于一种能量饥俄或半饥俄状态，从而共同参与心肌病变、心衰的发生与发展。 （六）、其他 以下因素均可能参与了BIHF的发生与发展： 1. 心房本身病变、房室顺序收缩丧失后心房容量或压力变化所引起的神经内分泌改变如心房利钠多肽分泌水平的改变； 2. 心室扩张后容量或压力变化所致的脑钠素分泌水平的改变； 3. 临床上尚难以确定、与缓慢心律失常并存的隐匿性心肌病变等因素。 四、BIHF发生过程中心脏功能与结构的适应性变化 （一）、BIHF发生过程中心脏适应性变化的实验证据。 Verduyn等对6只成年实验性完全性AVB犬进行MRI与ECG的动态观察。 观察结果：AVB发生6天后，LVM、RVM、EF、QT间期已有明显增加，并于AVB后14～21天内达最大值。心输出量于AVB后14天回落至基线水平。 结论提示，心动过缓介导的容量负荷过重中，心脏电生理、机械特性及心肌结构的适应性过程很快发生并于3周内完成。 Suygiam等进一步探讨了慢性实验性AVB犬心肌电生理、解剖及组织学的重构特征。 作者将犬AVB模型分为急性期（7～10天）与慢性期（28～56天）进行评价。 结果提示：慢性期AVB犬双心室内径与室壁厚度增加，室壁厚度增加尤以右室壁与室间隔为甚。慢性犬的心脏重量是对照组犬的1.7倍。 （二）、BIHF发生过程中心脏适应性变化的临床观察。 临床观察资料一 Moak等报道了16例先天性完全性AVB婴儿接受起搏治疗后发生扩张性心肌病及心衰的情况。 所有病例胚胎时期的左室功能均正常；出生后早期，除1例婴儿左室功能降低外（FS=20%），其余15例婴儿左室功能正常。 对15例婴儿于出生后头2周内、1例于出生后7月时置入心脏起搏器。 经过14天至9.3年的随访。 1. 左室功能显著下降，其中12例在24月龄前发生充血性心衰（发生率12/16，75％） 。4例因充血性心衰死亡（4/16，25％）；7例已行心脏移植，1例等