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糖尿病酮症酸中毒diabetic ketoacidosis 湘雅医院 易宜芳 本章内容 概念 发病机制 病理生理 发病因素 临床表现 鉴别诊断 治疗原则 护理措施 概 念 糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA——糖尿病患者在应激状态下，体内胰岛素严重不足，糖和脂肪代谢紊乱，出现： 水、电解质平衡失调 高血糖 高酮血症 代谢性酸中毒 发病机制 胰岛素绝对缺乏 胰岛素相对缺乏：拮抗胰岛素的激素（儿茶酚胺、胰高血糖素、糖皮质激素、皮质醇生长激素等）分泌增多 发病机制 什么是酮体？ 当机体脂肪分解时产生酮体 丙酮 乙酰乙酸 β-羟丁酸 较强的有机酸，大量消耗体内储备碱 病理生理——脱水 高血糖和高血酮使血浆渗透压升高，细胞内液向细胞外转移，细胞内脱水伴高渗性利尿 蛋白质和脂肪分解加速，大量酸性代谢产物排出带出水分 酮体经肺排出带出水分 酸中毒失代偿时厌食、恶心、呕吐，水分摄入减少且丢失过多 病理生理——低钾 DKA的发病过程几乎都有不同程度的血钾的丢失，其原因主要是大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐 主要原因是酸中毒时大量H+从细胞外液进入细胞内液，通过H+- K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，水容量不足，在治疗后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复应积极补钾 病理生理——酸中毒 由于脂肪分解加速，大量游离脂肪酸经肝细胞β氧化产生酮体，超过正常组织氧化能力时血酮升高（酮血症）、尿酮排出增多（酮尿症），统称为酮症 早期由于缓冲系统代偿，血pH可正常，超过机体代偿能力则血pH降低，出现失代偿性酸中毒，血pH ＜7.0可出现呼吸肌麻痹，甚至死亡。 病理生理——携氧功能异常 由于红细胞糖化血红蛋白含量增加，2,3DPG（2,3二磷酸甘油酸）减少，使得血红蛋白与氧亲和力增加，组织缺氧 酸中毒血pH下降，血红蛋白与氧亲和力下降，有利于组织供氧，治疗时如过快提高血pH，反而可加重组织缺氧，诱发脑水肿 病理生理——循环及肾衰竭 严重的脱水加上酸中毒引起的微循环障碍，可发生周围微循环衰竭，出现低血容量休克 血压下降，肾灌注量减少，当收缩压低于70mmHg时，肾滤过减少引起少尿或无尿，发生急性肾功能衰竭 病理生理——中枢神经系统功能障碍 严重失水血粘度增加、渗透压增高、循环衰竭、脑细胞缺氧造成神经元内自由基增多，信号传导障碍 临床表现为不同程度的意识障碍（从嗜睡到昏迷） 发病率及死亡率 西方国家1995年，每1000例糖尿病入院患者中发生4.6-8例 多为年青的I型糖尿病患者 发达国家中总体死亡率为2-10% 大于64岁的患者，死亡率达20% 年轻人的死亡率为2-4% 诱发因素 各种感染：最常见 各种急性应激状况 降糖药物剂量不足或中断 胃肠功能失调或疾患 不合理应用对糖代谢有影响的药物 临床表现 原有糖尿病症状加重 多饮、多尿、多食，体重减轻，疲倦无力，但无明显多食 临床表现 呼吸系统症状 呼吸深快(Kussmonl呼吸） 动脉血pH值＜ 7.0时，由于呼吸中枢麻 痹和肌无力，呼吸渐浅而缓慢 呼气中有酮味或烂苹果味 临床表现 消化系统症状 恶心、呕吐、食欲减退 电解质紊乱导致血钾减少，患者出现肠胀气甚至麻痹性肠梗阻，少数患者出现腹痛 临床表现 循环系统症状 脱水超过体重5%时尿量减少 脱水达到15%以上时，出现循环衰竭、心率快、血压下降、四肢厥冷、即使合并感染体温多无明显升高 冠心病患者可并发心律失常甚至心衰 临床表现 神志状态： 有明显个体差异，早期感头昏，头疼、精神萎靡。渐出现嗜睡、烦躁、迟钝、腱反射消失，甚至昏迷，经常出现病理反射。 临床表现 其他： 广泛剧烈腹痛，腹肌紧张，偶有跳痛，常被误诊为急腹症 实验室检查 尿糖、尿酮 尿糖呈强阳性，肾功能正常时尿酮呈强阳性 肾功能严重损害时，尿糖、尿酮阳性强度与血糖、血酮值不相称，可有蛋白尿和管型尿 尿酮体测定方法简单，除严重肾功能障碍者外均与临床表现平行，可作为诊断依据。 实验室检查 血糖增高 未经治疗者血糖多中度升高，在16.7mmol/L以上 如血糖超过33.3 mmol/L（600mg/dL）则提示肾功能障碍 经不正确治疗出现低血糖而酮症并未能纠正 实验室检查 血酮增高 发生临床酮症时，血酮体升高均在5-10倍以上。 血酮定性强阳性，定量一般50mg/dL(约5mmol/L），有诊断意义 实验室检查 血酸度 酸中毒代偿期正常：缓冲系统和肺、