急性冠脉综合症的诊治课件.pptVIP

急性冠脉综合征 概　　念 急性冠脉综合征（Acute Coronary Syndrome，ACS）是指在冠状动脉粥样硬化的基础上，斑块破裂、血小板聚集和血栓形成导致冠状动脉完全或不完全阻塞所引起的一组临床综合征。包括不稳定性心绞痛、非ST段抬高性心肌梗死、ST段抬高性心肌梗死和猝死。 急性冠脉综合征旧的分型及其局限性 是否出现Q波是回顾性的，在发病的早期或者初诊时往往无法确定病人是Q波心肌梗死还是非Q波心肌梗死 完全区分Q波和非Q波心肌梗死往往需要数小时至数日，对于指导急性再灌注治疗毫无意义。 一些ST段抬高的MI，由于及时干预，可能不出现病理性Q波，另一些病人仅出现R波的降低。 急性冠脉综合征新的分型的建议 ST段抬高的急性冠脉综合征即原来的急性心肌梗死 ST段不抬高的急性冠脉综合征 包括原来的非Q波心肌梗死（CK-MB增高大于正常上限的2倍）和不稳定性心绞痛（CK-MB不增高或增高程度不大于正常上限的2倍） 新的建议分型对诊断和治疗的指导意义 保证ST段抬高的病人能迅速实现再灌注 强调ST段不抬高的病人，应在住院观察和充分的抗栓和抗缺血的基础上，进一步危险分层: 不将非Q波心肌梗死和不稳定性心绞痛作为一个诊断，而是分为CK-MB大于正常上限的2倍和CK-MB不大于正常上限的2倍，进一步将CK-MB不大于正常上限2倍的病人分为TnT(TnI)升高和TnT(TnI)不升高 。 病理生理 在冠状动脉粥样硬化的基础上，粥样斑块松动、裂纹或破裂，使斑块内高度致血栓形成的物质暴露于血流中，引起血小板在受损斑块表面粘附、活化、聚集，形成血栓，导致病变血管完全或不完全闭塞。 病理生理 冠脉病变的严重程度主要取决于斑块的稳定性，即斑块的破裂程度和体内凝血及纤溶状况，与斑块的大小无直接关系。 不稳定斑块的特征：脂质核较大，多为偏心性，纤维帽较薄，含大量的巨噬细胞和T淋巴细胞，而血管平滑肌含量较少。肩部比较薄弱。 病理生理 非ST抬高ACS：血栓为白色或灰色血栓。血栓的主要成份为血小板和纤维蛋白，较多的血小板和较少的纤维蛋白原，故标准溶栓治疗常无益处。 ST抬高ACS：为红色血栓，主要成份为红细胞及纤维蛋白，含有较多的纤维蛋白，故血栓较为稳定，溶栓治疗有良好的效果。 斑块破裂的诱发因素 内因方面 ：斑块破裂多发生在斑块不大、管腔狭窄不重的不稳定斑块。特点是斑块内富含脂质，已形成较大的脂质池，占据了斑块体积的40%，脂质核外有薄的纤维帽，其与血管壁仅隔一层纤维帽，纤维帽周边的肩部，常可见大量炎症细胞（主要是巨嗜细胞）浸润，它可以分泌基质金属蛋白酶（Matrix Metallopeinases，MMPS）降解基质，降低局部纤维帽的抗张力强度。通常斑块破裂发生在纤维帽周边（肩部）。 炎性细胞对纤维帽的作用 分泌细胞因子抑制平滑肌细胞的增殖和胶原 的产生 产生降解基质的金属蛋白酶（ MMPs） 分泌细胞因子诱导平滑肌细胞凋亡 通过直接的细胞接触杀死平滑肌细胞 斑块破裂的诱发因素 外因方面 ：包括冠脉腔内压力、冠脉张力、情绪波动、心动过速、营养血管断裂、血管剪切力的变化，血浆粘滞度、内源性组织纤溶酶原激活剂（tPA）的活性、纤溶酶原激活剂抑制物的水平、血浆皮质醇、肾上腺素等的昼夜周期性变化。ACS病人中C反应蛋白增高，提示感染因素可能是ACS的外来诱因。 斑块破裂的诱发因素 脂质池变大和纤维帽变薄为斑块破裂的病理基础，而大量炎性细胞浸润，分泌MMPS降解基质和纤维帽是斑块发生破裂的直接诱因。 稳定的动脉粥样硬化斑块 不稳定的动脉粥样硬化斑块 急性冠状动脉综合征的诊断 ST段抬高型ACS的治疗策略再灌注治疗 再灌注治疗： 关键措施是尽快开通梗死相关冠状动脉，使心肌得到再灌注。 溶栓治疗： 尿激酶：150万U+100ml 5% GS中，半小时内静脉滴入。 链激酶或重组链激酶： 150万U+100ml ， 5% GS中，1小时内静脉滴入。 重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA），总量50-100mg。 ST段抬高型ACS的治疗策略 介入治疗：包括直接PCI、补救PCI和择期PCI。与溶栓治疗相比直接PCI并不能提高长期生存率，但梗死相关冠脉再通率超过90%，残余狭窄轻，病死率、再梗死率以及出血并发症发生率低。 ST段抬高型ACS的治疗策略 如果行血管成形术的话，开始灌输GPIIb/IIIa受体拮抗剂并持续12小时(Abciximab)或24小时(Tirofiban, Eptifibatide) 对适宜行PCI术或不适宜行血运重建术的病人给予氯吡格雷(波立维) 对准备进行冠脉搭桥术的病人，术前5天停用氯吡格雷(波立维) PCI 进展 1977年：PTCA (Gruentzig) 1993年：