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小 儿 休 克 内容 休克定义 休克的原因和分类 休克微循环 休克中的代谢障碍及器官功能障碍 休克的防治原则 感染性休克 一、休克的概念 系指各种致病因素作用引起有效循环血容量急剧减少，导致器官和组织微循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损的综合征 全身重要脏器微循环灌流量急剧减少和细胞受损，是休克的本质。 注意：血压未列入定义中.休克虽常伴有低血压，但并不是低血压的同义语。 二、休克的原因和分类 按病因分类 失血性休克 创伤性休克 烧伤性休克 感染性休克 心源性休克 过敏性休克 神经源性休克 按休克始动环节分类 （一）低血容量性休克：失血、失液、烧伤、创伤等使全身血量减少引起的休克，临床出现中心静脉、心输出量、血压下降，总外周阻力增高。 （二）血管源性休克：由于微血管扩张，开放的毛细血管数增加，血管床容量增大，导致有效循环血量减少，血压下降所引起的休克。如过敏性休克和神经源性休克。 （三）心源性休克：由于急性心泵功能障碍或严重的心律失常所导致的休克。发病急骤，死亡率高，预后差。发病环节是心输出量迅速降低，血压显著下降。 按休克血流动力学特点分类 心输出量与外周阻力的关系 三、休克微循环 休克微循环障碍，是休克发病机制的主要病理生理基础。 微循环灌流 维持组织灌流量的因素 充足的血容量 正常的心泵功能 毛细血管的舒缩功能正常 1.微循环 是指微动脉与微静脉之间微血管的血液循环，是循环系统最基本的结构，是血液和组织间进行物质交换的最小功能单位，主要受神经体液的调节。 影响微循环灌流的主要因素 有效循环血量 灌注压 血流阻力 2.休克微循环障碍的分期及其机制 根据微循环变化，大致可把休克分为3个时期 休克早期(缺血缺氧期) ㈠.缺血缺氧期 1.微循环变化 微循环小血管持续收缩 毛细血管前阻力↑↑后阻力↑ 关闭的毛细血管增多 血液经动–静脉短路和直捷通路迅速流 入微静脉 灌流特点：少灌少流、灌少于流—组织缺血缺氧 2.微循环缺血缺氧对机体的影响 代偿作用：Ⅰ.有助于维持血压： ① 回心血量↑ 自身输血: 静脉收缩、动静脉短路开放 醛固酮和ADH ↑: 肾小管重吸收钠水↑ ② 心输出量↑(心源性休克除外) 心率↑，收缩力↑，心输出量↑ ③ 外周阻力↑：多部位器官组织微动脉和小动脉收缩，外周阻力↑，血压下降不明显。 Ⅱ.有助于维持心、脑的血液供应。 3.微循环缺血期的主要表现 ㈡.淤血缺氧期 1.淤血期微循环变化 前阻力血管扩张，微静脉持续收缩 前阻力小于后阻力 毛细血管开放数目增多 灌流特点: 灌而少流，灌大于流 2.微循环淤血对机体的影响 (1) 有效循环血量进行性↓ 血液淤滞在微循环 血浆外渗至组织间隙 (2) 血流阻力进行性增大↑ 血细胞黏附、聚集、血液浓缩 (3) BP进行性↓ 有效循环血量↓ 外周阻力↓ 心肌舒缩功能障碍，心输出量↓ (4) 重要器官供血↓、功能障碍 3.微循环淤血期的主要表现 ㈢.微循环衰竭期 1.衰竭期微循环变化 微循环血管麻痹扩张 血细胞黏附聚集加重，微血栓形成 灌流特点: 不灌不流，灌流停止 2.微循环衰竭对机体的影响 DIC、 重要器官功能衰竭 本期给临床治疗带来极大困难，亦称为休克难治期，或不可逆休克期。 四、休克中的代谢障碍 能量生成严重障碍 钠泵功能障碍→细胞水肿、高钾血症 糖酵解↑、脂肪氧化不全→酸中毒 器官功能障碍 休克时各器官功能都可发生改变，其中最易受累的器官是肺、肾、心和脑，特别是肺、肾、心功能衰竭，称为休克的三大危症。 (一) 肾功能障碍 早期：肾功能变化可逆。尿量变化是临床判断休克预后和疗效的重要指标。  (二)肺功能障碍 肺微循环：低压（相当于体循环压力1/6），低阻（体循环外周阻力1/10）、高流量，而且，作为全身循环的总滤器，易受来自体循环各种栓子的栓塞。休克发展引起呼衰。早期呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，通气过度-呼碱，继之，肺持续低灌流，引起肺淤血、水肿、出血，栓塞，影响通气，致低氧血症，表现为呼吸窘迫。休克引起的呼衰即休克肺，属于急性呼吸窘迫综合征。 (三) 心功能障碍 冠脉血流量↓ 心肌耗氧量↑ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ 心肌内DIC 多种毒性因子抑制心功能 (四) 消化系统功能障碍 肝功能改变 胃肠功能改变 休克晚期发生肠源性败血症 (五) 脑功能改变 早期，血液重新分布的代偿性调节，无明显变化 晚期，缺氧、酸中毒使脑血管壁通透性增高，导致脑细胞水肿，颅内高压，严重者形成脑疝。 (六)多系统器官功能衰竭 在严重感染、失血、创伤或休克过程中,短时间内出现两个或两个以上的重要器官功能衰竭。 五、休克的防