- 1、本文档共19页,可阅读全部内容。
- 2、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
查看更多
期前收缩与代偿间歇蛙心灌流PPT课件
;一. 期前收缩和代偿间歇
二. 离体蛙心灌流(示教)
三. 蛙离体神经干生物电
信号与兴奋性检测
;兴奋周期:;收缩期;(一)标本的制备和安装
(1)破坏脑脊髓
(要完全)
(2)暴露心脏
倒三角形切口;
在刺激器对话框中选择“触发捕捉”,再选择“上升(下降)沿捕捉”,然后在显示通道中单击鼠标即可在单击位置呈现一水平显示线,调节单击点在屏幕上纵向的位置可调节该水平显示线的高低,该水平显示线与心搏曲线上升/下降沿的交点就是给予刺激的位置。;;注意事项 ;结果;讨论;结论;二. 蛙心灌流;(1)细胞外高Ca2+ 兴奋-收缩偶联
心肌收缩增强
(2)细胞外高Ca2+ 影响心肌兴奋-收缩偶联后Ca2+的排出 影响心肌舒张的程度
舒张不完全
(3)心肌收缩的幅度增加,基线上移; 细胞外严重高钾时,细胞内外的K+浓度差明显变小,静息膜电位过小,快Na+通道失活,细胞丧失形成兴奋的能力,即处于去极化阻滞状态。兴奋性降低,收缩性降低(细胞外液K+浓度升高干扰Ca2+内流,影响兴奋-收缩偶联),严重者引起心脏停搏。
; NE作用于心肌细胞膜的β1受体,心肌收缩能力增强。
;5、滴加ACh;
文档评论(0)