炭疽课件_2.pptVIP

* ? * * * * * * 第二节 炭 疽 anthrax 《侵华日军细菌战炭疽、鼻疽受害幸存者调查档案》 Anthrax fright intensifies ?2001.9.11事件后， 恐怖分子利用炭疽杆菌 进行恐怖主义活动。 FBI调查佛州发生的炭疽热事件 炭 疽 Anthrax 一、病原学与流行病学 1．病原学 G+粗大杆菌，需氧芽胞杆菌属，约1～1.5×5～8μm，两端平截，呈竹节状排列，无鞭毛。 在感染标本和在特定的培养环境中形成荚膜，为毒株特征。在活体和尸体内不形成芽胞，而暴露于空气或在需氧条件下培养形成椭圆形芽胞。 一、病原学与流行病学 营养要求：37℃、pH 7.2～7.4， 普通培养基：菌落为粗糙型，表面湿润，呈雄狮头样。 5～10％绵羊血琼脂平板：久现轻度溶血。 “拉丝现象”。 肉汤培养：棉絮状沉淀，上清液不混浊可和其他常见芽胞杆菌相区别。 一、病原学与流行病学 炭疽芽孢杆菌在厌氧条件下亦可生长， 卵黄反应 卵磷脂酶 V—P反应 丙酮酸脱羧酶 液化明胶 利用明胶 将硝酸盐还原为亚硝酸盐， 不分解淀粉和甘露醇。 阳性 一、病原学与流行病学 芽胞在干燥室温下及皮毛制品中可存活30---50年，干热140℃3h或150度60分钟方可杀死。被称为“不死菌”。 过氧乙酸、0.1％碘液、甲醛、环氧乙烷和含氯制剂杀芽胞效果好。低浓度青霉素作用下,菌体可肿大形成圆珠，称“串珠反应”。 一、病原学与流行病学 菌体多糖抗原 芽胞抗原 荚膜多肽抗原 炭疽杆菌抗原 细菌性抗原 外毒素复合物 一、病原学与流行病学 水肿因子（edema factor，EF） 保护性抗原（protective antigen，PA） 致死因子（1ethal factor，LF） 外毒素复合物 LT 致死性外毒素 ET 水肿毒素 一、病原学与流行病学 以下这些行业会接触到炭疽杆菌： 　　(1)食品制造业：牲畜检疫 　　(2)纺织业：拣毛 　　(3)皮革、毛皮及其制品业：坯皮准备 　　(4)畜牧业：牧民、饲养员、兽医 　　(5)动物园：饲养员、兽医 一、病原学与流行病学 2．流行病学特点 经皮肤黏膜、呼吸道、消化道传播 直接或间接接触病、死畜的皮、毛、肉，吸血昆虫叮咬；吸入带炭疽芽胞的尘埃、气溶胶；食用未煮熟的病畜肉类及乳制品 炭疽热在美国又被叫作“剪羊毛工人病” 二、致病机制与病理变化 芽胞被动吸入，边发芽、增殖，边被吞噬，侵犯局部淋巴结，然后进入血液而播及全身。 细菌在大量增殖的过程中合成荚膜和毒素。荚膜和菌体脂蛋白能抗吞噬和促进扩散。毒素有亲细胞毒性，直接破坏吞噬细胞，诱导细胞因子产生失调和降低机体防御能力，毒素复合物致组织及脏器发生出血性浸润坏死和高度水肿。 二、致病机制与病理变化 血中菌数10／ml，出现非特异性休克样症状而死亡。突发致死性休克是全身性炭疽典型症状之一，“突然死亡”往往是动物炭疽的第一信号。 皮肤炭疽因缺血及毒素作用，神经末梢受损，故病灶处常无明显痛感。 炭疽毒素直接损伤微血管内皮细胞，血管通透性增加，激活内外凝血系统导致DIC，感染性休克的基本病理改变为脏器、组织的出血性浸润、坏死和水肿。 三、临床表现 潜伏期：1～5天（12 h——2周） 1．皮肤炭疽 面、颈、肩、 手和脚占98％。 三、临床表现 初为斑丘疹，之后顶部出现水疱，周围组织肿胀，非凹陷性无痛硬结；3～4天后中心区呈血性坏死，四周有成群小水疱，水肿区渐扩大，此时患者可发热，头痛、全身不适、局部淋巴结肿大及脾大。 三、临床表现 5～7天时坏死区溃破成浅 溃疡，血性分泌物成黑炭样干痂，1～6 cm， 痂下有肉芽组织生成(即炭疽痈)。不化脓、 无痛、稍有痒感。 恶性水肿(malignant edema)：眼睑、颈、大腿处呈大块水肿，发展迅速，可致大片坏死，全身症状严重。 进展过程中，病菌可进入血循环发生败血症、肺炎及脑膜炎。 三、临床表现 2．肠炭疽 急性胃肠炎型：12～13h潜伏期，突然严重呕吐、腹痛、水样腹泻，多于数日内恢复 急腹症型：全身中毒症状 重，持续性呕吐、血水 样腹泻、腹胀、腹痛或 呈腹膜炎特征，并发败 血症或感染性休克于3-4 日后死亡。 三、临床表现 3．肺炭疽 原发或继发于皮肤炭疽 初期：1～4天，起病急，寒战、高热、头痛、胸闷、咳嗽等。 极期：喘息样呼吸、气短、多汗、发绀、咯血 、心动过速及血压下降，可并 发败血症和中毒性休克。很快 死于循环衰竭或呼吸衰竭。 三、临床