内科护理学第三循环系统疾病患者的护理PPT第二节 心力衰竭患者的护理.ppt

教学目标 理解心力衰竭的定义 掌握慢性心力衰竭的病因及诱因 能描绘左心衰和右心衰的临床表现 熟记心功能的分级方法 掌握洋地黄类药物的治疗 熟记护理诊断或问题 熟练掌握护理措施 熟练掌握急性心衰的抢救配合 概述 心力衰竭，简称心衰，是指各种心脏疾病引起的心功能不全 的一种综合征，是各种心脏疾病引起心肌收缩力下降，心排出血 量不能满足机体代谢的需要，器官、组织液灌注减少，从而出现 肺循环和（或）体循环静脉淤血的临床综合征。 主要临床表现为呼吸困难、疲乏和液体潴留，但不一定同时 出现。 心力衰竭按发展速度可分为急性心衰和慢性心衰； 按发生的部位可分为左心衰、右心衰和全心衰； 按左室射血分数是否正常可分为射血分数降低和射血分数正 常两类，这替代了以往收缩性心衰和舒张性心衰的概念。 病因和诱因 （一） 基本病因 1. 原发性心肌损害：包括缺血性心肌损害，如冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死、心肌代谢障碍性疾病（其中糖尿病性心肌病最常见）。 2. 心脏负荷过重 （1）压力负荷（后负荷）过重：是指心脏收缩期射血 阻力增加，常见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭 窄、肺动脉高压、肺栓塞等。 （2）容量负荷（前负荷）过重：是指心脏舒张期所承 受的容量负荷增加，常见于主动脉瓣或肺动脉瓣关闭不 全、房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、严重贫 血、甲亢等。 （二）诱因 80%～90%的患者有基础心脏病，其心力衰竭的症状常因某些增 加心脏负荷的因素而诱发。 1. 感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。 2. 心律失常：房颤是引起心力衰竭的重要诱因。 3. 血容量增加：如输液或输血过多、过快，摄入钠盐过多等。 4. 生理或心理压力过大：如过度劳累、情绪激动、精神紧张 等。 5. 妊娠和分娩：妊娠和分娩可加重心脏负荷，增加心肌耗氧 量。 6. 其他：如不恰当的停用洋地黄类药物等。 发病机制 （一）代偿变化 1. Frank-Srarling定律 即心脏的前负荷增加，回心血量增多，心 室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功量。心室舒张末期容 积增加，意味着心室扩张，心室舒张末期压力也增高，相应的心房压、静 脉压也随之增高，当升高到一定程度时，即出现肺的充血或腔静脉系统的 充血。 2. 心肌肥厚 当心脏后负荷增高时，常以心肌肥厚为主要的代偿机制。 肥厚的心肌收缩力增强，使心排出量暂时维持正常。心肌肥厚以心肌细胞 增大为主，心肌细胞数增多并不明显，细胞核和作为供给能源的物质-线 粒体也增大和增多，但其程度与速度均落后于心肌细胞的增大，继续发展 下去会导致心肌细胞死亡。但是肥厚心肌的顺应性下降，舒张功能降低， 心室舒张末压增高，客观上已经存在心功能障碍的表现。 3. 神经体液代偿机制 （1）交感神经兴奋性增强：心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高， 作用于心肌的β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力，心率加快，心排出 量增加，同时周围血管收缩，增加了心脏的后负荷，使心肌耗氧量增加。 （2）肾素-血管紧张素系统（RAS）激活：心排血量降低时，RAS 被激活，一方面可使心肌收缩力增强，外周血管收缩可维持血压，保证心 、脑等重要脏器的血液供应，同时也促进醛固酮分泌，使水、钠潴留，增 加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。 （二）心肌损害与心室重塑 原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损， 导致心室扩大或心室肥厚等各种代偿性的改变。在心腔 扩大、心肌肥厚的过程中，心肌细胞、胞外基质、胶原 纤维网等均有相应的变化，此为心室重塑的过程。目前 研究表明，心衰发生发展的基本机制是心室重塑。 临床表现 （一） 左心衰竭 以肺淤血和心排血量降低为主要表现。 1. 症状 （1）呼吸困难：是左心衰竭最重要和最常见的症状。首先表现为劳 力性呼吸困难，继后出现夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸和急性肺水肿， 其中急性肺水肿为左心衰竭最严重的表现形式。 （2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰是由于肺泡和支气管黏膜瘀血 所致，多发生在体力劳动或夜间平卧时，可咳出白色浆液性泡沫样痰。 （3）疲劳、乏力、头晕、心悸 （4）少尿及肾功能损害：严重左心衰时肾血流量明显减少，患者可 出现少尿，血尿素氮、肌酐升高，同时可出现肾功能损害的相关症状。 2. 体征 （1）视诊：呼吸急促、发绀、半卧位或端坐卧位等。 （2）触诊：交替脉。 （3）叩诊：原有心脏病的体征。 （4）听诊 1）肺部湿啰音：初始阶段仅在两肺底闻及，随着病 情的发展，可遍