5、着色牙和牙发育异常2.ppt

釉质发育不全 牙发育期间的釉质结构异常 全身疾病、营养障碍、严重乳牙根尖周感染 类型 发育不良： 发生早，基质形成障碍，实质缺损 矿化不良：发生晚，矿化不良，无实质缺损 病 因 营养因素：VitA、C、D，Ca、P缺乏，影响成釉细胞分泌基质和矿化 内分泌失调： 甲状旁腺功能降低 局部因素： 乳牙根尖周感染 婴儿母体疾病：小儿水痘、猩红热、孕妇风疹等 临床表现 轻症 釉质形态基本完整 有色泽和透明度的改变 呈白垩状釉质 防 治 预防： 牙发育期（﹤3Y）加强营养 防治相关疾病 治疗： 防龋处理, 树脂覆盖、烤瓷 与氟牙症的鉴别诊断 釉质发育不全 白垩色边界明确 与釉质生长发育线吻合 累及单个牙或一组牙 氟牙症 长期性损害 斑块呈散在云雾状 累及多数牙，上颌前牙多见 高氟区生活史 遗传性牙本质发育不全（hereditary dentinogenesis imperfecta）遗传性乳光牙本质（Ⅱ型）(hereditary opalescent dentin) 病因 常染色体显性遗传病 同家族连续几代 男女患病率均等 乳恒牙均可受累 病理变化 釉质结构基本正常 牙本质形成紊乱, 牙本质小管排列不规则，管径 大,数目少 髓腔消失、 成牙本质细胞蜕变 临床表现 牙冠微黄半透明，光照呈乳光 釉质易剥脱，暴露牙本质 严重咀嚼磨损，影响美观、语言、TMJ x-ray示根短、髓室根管完全闭锁 遗传性乳光牙本质 防治 乳牙列：塑料夹板覆罩合面和切缘 恒牙列：冠修复、覆盖义齿 先天性梅毒牙（congenital syphilitic teeth） 发病机制 牙胚形态分化期，炎症细胞浸润 成釉细胞受累，釉质沉积停止 牙本质矿化障碍，前期牙本质增多 牙本质塌陷→半月形缺损 临床表现 半月形切牙（哈钦森牙，Hutchinson teeth） 桑葚状磨牙（mulberry molars） 蕾状磨牙(Pfluger teeth,Moon teeth) 迟/早萌；先天性无牙畸形 口角颊向的放射状瘢痕 前额隆突，鼻梁塌陷 恒牙多见 预防和治疗 预防 妊娠早期(﹤4M)治疗梅毒，抗生素 95%婴儿免得 治疗 烤瓷或复合树脂修复患牙 第三节 牙形态异常 牙齿形态异常 过大牙、过小牙、锥形牙 融合牙、双生牙、结合牙 畸形中央尖 牙内陷 釉珠 过大牙、过小牙、锥形牙 过大牙(macrodontia)： 过小牙(microdontia)： 侧切牙，第三磨牙，额外牙 锥形牙(conic shaped teeth)： 牙切端比颈部狭窄 过小牙(microdontia) 过大牙(macrodontia)锥形牙(conic shaped teeth) 治疗 牙冠过大而牙根小 菌斑积聚、牙周病，有碍美观，拔除 前牙区过小牙 牙根足够长，复合树脂或冠修复 融合牙、双生牙、结合牙 融合牙(fused teeth) ： 两个正常牙胚融合 双生牙(geminated teeth) ： 一个牙胚内陷不全分开 结合牙(concrescence of teeth)： 两个牙齿的牙根粘连 融合牙(fused teeth) 两个正常牙胚受压力作用而融合 完全/不完全融合 牙本质相通 常见于下颌乳切牙 双生牙(geminated teeth) 一个牙胚向内凹陷且不全分开 完全/不完全分开的牙冠 共同的牙根和根管 双生乳牙常伴继承恒牙先天缺失 结合牙(concrescence of teeth) 两个牙齿的牙根发育完成后粘连 创伤、拥挤引起 两牙根间的牙槽骨吸收,牙骨质粘连 牙本质分开 治疗 乳牙列的融合牙、双生牙 延缓牙根的生理性吸收，阻碍继承牙萌出 定期观察，及时拔除 上颌前牙区的恒牙融合牙/双生牙 影响美观，积聚菌斑 复合树脂，调磨 畸形中央尖abnormal central cusp 发病机制 牙发育时牙乳头组织向成釉器突起 形成釉质和牙本质 好发部位 咬合面中央窝，锥形突起 高约2mm，1/2有髓角伸入 好发牙位 下颌第二双尖牙 对称性 临床特点