心脏性猝死心电无创预测的新进展课件_2.pptVIP

心脏性猝死:心电无创预测的新进展 心脏性猝死的流行病 SCD的发病情况 西方国家：84-200/10万/年 幸存者1-15% 室性心律失常的地位 50-80% SCD由于室性心律失常 有效治疗室性心律失常可减少SCD发生率 防治方法的有限性 至今没有防治SCD的“好”方法 SCD的危险因素 曾有SCD发作者 50% 曾有VT发作者 20-50% EF降低 13-19% 有SCD家族史 50% 有心梗病史 75% 冠心病 20-50% 肥厚性心肌病 15% 猝死的直接机制 恶性室性心律失常(MVA) 心律失常特征 频率快伴血流动力学不稳定 频率加快很快兑变为室颤的 室颤发作立即演变为心脏性猝死 合并器质性心脏病 —心肌缺血、心功能不全 心源性猝死:无创心电技术预测 室性早搏 QRS时限 fQRS波 QT间期 QT离散度 QT变异性 P波时限 静息心电图 Scottish Heart Health Study 研究： Aim：心电图异常与心脏性猝死（SCD） Follow-up：4年 Results：Q波4.0；左室肥厚1.6； ST段下降3.5 Manitoba Study Results SCD的患者中： 70%既往无心脏疾患 31%有明显的ST-T波异常 16%伴有室性早搏 13%有左室肥厚 7%有LBBB 6%明显电轴左偏 （无预测意义） 男性中ST段下降伴左室肥厚风险最高(相对风险比5.0) 女性中室内传导阻滞风险最高(相对风险比7.3) SCD猝死的预测价值短期风险(2年)好于长期风险(28年) Massing 等对15000例正常人受试者记录2分钟体表心电图，室早有8.2%，观察10余年，发现有室早一组其死亡者比无室早者高出3倍。 （Am J Cardiol 2006,98:1609） Sajadieh 等观察到55岁以上正常人，即使是多次发生的单个室早，也是复杂室早以及各种原因死亡及急性心梗的预测因素。 (Am J Cardiol 2006,97:1251-1357) Engel 等观察退伍军人45402人的12导心电图，其中43673例无室早，1731例有室早，占3.8%，观察12年，在矫正年龄，其他异常心电图后，由心血管病死亡者，有室早组为20%，无室早组为8%。 频发、多形室早并非是死亡的影响因素。但与心率有密切相关。心率增快者死亡明显增多。 伴有室早的病例其死亡率较同年龄组无室早者高出一倍。 (ANE 2007;12(2):121-129) 室性早搏（PVCs） 上述近年来有关正常人室性早搏的资料，引起人们的注意，认为是无害的“功能性室早”应另有认识，尤其是高龄患者，积极而稳妥的高度关注，仍是必要的。 碎裂QRS（fragmented QRS complexes，fQRS) 定义：常规12导联心电图(filter range 0．15—100 Hz；AC filter，60 Hz，25 mm／s，10 mm／mV)上，相邻的两个或以上导联存在或出现多相的QRS波，包括1个R波或R、s波存在多个顿挫或切迹，S波切迹多数发生在s波底部，这种fQRs常出现在冠状动脉供血区域对应的2个或2个以上的导联。 典型fQRS心电图特征还包括：(1)QRS时限120 ms；(2)有或不伴有Q波，Q波可能1竽在单个或多个切迹或顿挫，可形成Qr或QR型QRS波；(3)排除了完全性或不完全性束支阻滞 宽QRS波群的fQRS 对于时限120 ms的QRS波群，如束支阻滞、室性早搏或起搏心电图等宽QRS波型中fQRS另有限定：两个相邻导联出现2个以上切迹的R波或S波，在宽的室性早搏图形中，如果只有两个切迹，则两个切迹的距离应40 ms方能称为fQRS fQRS机制 有多个学说，如局部心肌瘢痕理论、梗死区内阻滞、梗死区周围阻滞、多灶性梗死、细胞间阻抗的变化等。 通常认为，fQRS的形成与心肌组织瘢痕形成密切相关，是心肌瘢痕和(或)心肌缺血导致心室肌不均匀的除极所致。各种原因导致的心肌纤维化瘢痕可使心肌除极化的连续性中断，传导延迟。