休克课件_12.ppt

* 休克的护理 对休克认识的历史： 1743年： 创伤 危重临床状态 1895年： 面色苍白，皮肤湿冷，脉搏细速，尿少，淡漠低血压 1st、2nd世界大战：急性循环紊乱，血管扩张 （血管收缩药，疗效有限） 现今：共同发病环节-交感肾上腺系统强烈兴奋 微循环障碍 第一部分 休克概述 一、概念 二、微循环的组成与功能 三、休克的原因与分类 第二部分 休克发生的机制 休克发展过程休克3个时期微循环变化的特征、表现、机制、意义（后果） 器官功能的变化： 心、肾、肺、脑、消化道、多器官功能不全 第三部分 休克的治疗 第四部分 休克的护理 器官功能障碍 有害因子 有效循环血量急剧降低 细胞代谢与功能紊乱 休克概念 组织血液灌流减少（微循环障碍） Shock is a state in which there is inadequate perfusion to sustain the physiologic needs of organ tissues. 休克是机体在各种有害因素侵袭下引起的以有效循环血容量锐减致组织血液灌注不足、细胞代谢紊乱受损、微循环障碍为特点的病理过程 休克的病因与分类 1. 低血容量性休克 失血性 失液性 失血浆 2. 心源性休克 心肌源性 非心肌源性 4.神经源性休克 3. 血管源性休克 全身炎症反应综合症（SIRS） 感染性 非感染性 过敏性 部分创伤性 低排高阻型（低动力型） 高排低阻型（高动力型） 休克的血流动力学分型 休克发生的三个基本环节 全血量的（绝对）减少 低血容量性休克 (Hypovolemic shock) 心输出量的降低 心源性休克 (Cardiogenic shock) 血管容量的增加 神经源性休克 （Distributive shock）  血管源性休克 (Vasogenic shock) Decrease of effective circulating blood volume Microcirculation dysfunction 机体维持足够血液灌注的三大因素 A 充足的血容量 B 有效的心排出量 C 良好的周围血管张力 微循环的功能 1. 阻力血管—调节血压 与血液分布 2.容量血管—调节回心血量 3.交换血管—O2, CO2, 营养 微循环功能的调节 1. 全身调节 2. 局部反馈调节 微循环的组成 (Microcirculation) 休克不同时期微循环变化的特征 代偿期 微动脉、前括约肌、微静脉收缩 真毛细血管缺血、缺氧 直捷通路及A-V吻合支开放 失代偿期 血管平滑肌反应性下降 微血管的收缩逐渐减退 微静脉中白细胞粘着、红细胞聚集 部分脏器中毛细血管开放、血流淤滞 难治期 血管反应性进行性下降 微血管弛缓呈麻痹扩张 毛细血管血流停滞，且出现无复流现象 部分病人可并发DIC，MODS 休克Ⅰ期（休克早期，缺血缺氧期，代偿期）微循环变化 特征： 机制： 2. 其它缩血管物质 血管紧张素 垂体加压素 血栓素 ET和其它 临床表现： 代偿意义： 微血管的收缩 交感—肾上腺髓质系统的兴奋 1）外周阻力增高 2）心输出量增加 3）回心血量增加 由于不同器官血管反应性的不同而使血液重新分布 1. 有助于休克早期动脉血压的维持 2. 有助于心、脑血液供应的维持 休克Ⅰ期变化的代偿意义： 心率、心肌收缩力 交感—肾上腺髓质系统（+） 小血管收缩、痉挛 肾素—血管紧张素— 醛固酮系统（+） 血栓素A2 (TXA2) 外周阻力、静脉回流 保证心、脑血液供应 动脉血压维持 致休克动因（创伤、失血、内毒素等） 腹腔内脏 肾缺血 神经垂体加压素 （抗利尿激素） 儿茶酚胺释放 尿量 肛温 皮肤 缺血 四肢苍白 厥冷 中枢 神经 系统 （+） 烦躁 不安 脉搏细速 休克 I期（缺血性缺氧期）微循环变化发生机制