伤寒与副伤寒课件_9.pptVIP

伤寒及副伤寒 Typhoid Ｆever and Paratyphoid Fever蚌医一附院 教 学 计 划 概述（2`）一、 病原学（3`） 二、流行病学（5`） 三、发病机制（了解）（7`） 四、病理解剖（3`） 五、临床表现（18`）、临床类型(2`) 六、并发症（5`） 七、实验室检查（12`） 八、诊断及其与其他疾病的鉴别。（7`） 九、治疗（12`） 十、预防（了解） 小结（2`） 副伤寒（2`） 【教学内容要点】 典型伤寒的临床表现以及鉴别诊断，伤寒的并发症， 伤寒的病原治疗。 1659年，英国内科医生 Thomas Willis首先描述具有持续发热、相对缓脉、神经系统中毒症状、脾肿大、玫瑰疹，少数病例可并发肠出血和肠穿孔等临床特征的疾病，称之为typhoid fever，并将其从typhus中分离出来。 命名 西医：typhoid fever 中医：伤寒意指为寒所伤， 包括有畏寒发热症状的疾病。 病原学（Etiology） 1877年 Karl Joseph Eberth和 Robert Koch从伤寒病人粪便中分离出一种短小、有鞭毛、能运动杆菌， 形态学morphologic characteristics 伤寒杆菌(Salmonella typhi) 属沙门氏菌D群， 革兰氏阴性的短杆菌。 不形成芽孢，有鞭毛，能运动，无荚膜。 在普通培养基上能生长，在含有胆汁的培养基上更容易生长。 抗原构造（antigenic characteristics）本菌具有菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原和表面“Vi”抗原，感染机体后诱生相应的抗体。不产生外毒素，菌体裂解释放出内毒素，在发病中起重要作用。 流行病学Epidemiology 1.传染源 ：患者和带菌者是本病的传染源 typhoid marry 2.传播途径 ：粪口途径， 暴发流行往往是水源受污染的结果。 3.易感人群： 儿童及青壮年发病较多， 病后可获得持久的免疫力， 4.流行特征 伤寒、副伤寒只感染人类，无其他自然宿主。 患者和带菌者是本病的唯一传染源。 潜伏期末就可以从粪便中排菌。 病程2~4周排菌量最多，传染性最强。（与其他许多传染病不一样，其病程后期传染性反增强——粪、尿排菌所致。） 2~5%的感染者可持续排菌大于3个月，成为慢性带菌者。 少数可在胆囊带菌数年甚至终生。 发病机理与病理解剖(Pathogenesis) 伤寒沙门氏菌→胃（大部分被胃酸灭活） 105 107 →回肠下段（含胆汁和营养物，有利于细菌生长繁殖）→回肠集合淋巴结的单核吞噬细胞系统内繁殖→肠系膜淋巴结→经胸导管入血 →引起第一次菌血症（无症状，此阶段属潜伏期内） →细菌随血流进入肝、脾、胆囊、骨髓等单核吞噬系统细胞内大量繁殖→再次入血流→引起第二次菌血症，释放内毒素，出现临床症状（相当于初期） →第2~3病周，大量的细菌经胆汁排入肠道，大量细菌从粪便排出，部分再次入侵肠道淋巴组织→ 发生IV变态反应，加重肠道病变。（相当于极期） 机体免疫力增强，病变逐渐好转，进入缓解和恢复期 肠淋巴结增生、肿胀→坏死→溃疡→愈合 脾肿大、骨髓、心肌等病变 皮肤毛细血管栓塞→玫瑰疹 细菌内毒素可引起DIC，致溶血尿毒综合症。 伤寒沙门氏菌产生的内毒素是重要致病因素。 伤寒的持续发热的发生机制：病灶中的单核吞噬细胞和中性粒细胞释放内源性致热源所致。 病理改变 病理改变：全身单核—吞噬细胞 系统的增生性反应 基本病理变化：以回肠下段(terminal ileum)的集合淋巴结 增生、坏死最显著。 小肠淋巴结病变的时程： 第一周：髓样肿胀期 第二周：肿大的淋巴结坏死 第三周：形成溃疡（一般限于粘膜及粘膜下层 → 出血、穿孔) 肠道病变的范围与临床表现不成正比（如逍遥型伤寒）。 临床表现Clinical manifestations 潜伏期 7~14天。