(PPT)-中山大学中山医学院生理教研室.ppt

中山大学中山医学院生理教研室;;实验室简介;实验室研究方向;获得基金资助项目 1. 1997 卫生部科研基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 雌激素抗动脉粥样硬化作用与NOS和原癌基因表达的关系 2. 1999? 国家自然科学基金 课题负责人：潘敬运 王庭槐 MKP-1在心肌肥大反应中的作用及其机制 3. 1999 省科委重点科技项目基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 MAPK信号途径在雌 激素抑制VSMC增殖中的作用研究 4. 2001 广东省自然科学基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 膜雌激素受体在动脉粥样硬化中的作用及其机制 5. ?2001 省中药局科研基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 加减一阴煎在绝经期妇女动脉粥样硬化防治中的细胞和分子机制的研究; 6. 2001? 省科委重点科技项目基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 SERMs在激素替代疗法中抗动脉粥样硬化的研究 7. 2002 广东省科技厅科研基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 生物反馈治疗高血压病及其机制的研究 8. 2002 卫生部视听教材基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 生物反馈的生理学原理及其临床应用 9. 2003?国家自然科学基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 Caveolin－1在雌激素抑制AngII诱导的VSMC增殖中的作用 10. 2003 卫生部科研基金 课题负责人：王庭槐 潘敬运 生物反馈治疗高血压病及其机制的研究 ; 11. 2005?国家自然科学基金 课题负责人：王庭槐 微囊蛋白-1在雌激素抑制血管损伤反应细胞内信号转导机制中的整合作用 12. 2006 广东省科技厅科研基金 课题负责人：王庭槐 非线性分析生物反馈技术治疗原发性高血压 13. 2006广东省自然科学基金 课题负责人：谈智 王庭槐 EPC经雌激素诱导联合VEGF基因修饰治疗心肌缺血 14. 2007广东省自然科学基金 课题负责人：王庭槐 向秋玲 sprouty1在SEMR对不同组织增殖影响中的作用及其机制 15. 2007广州科技计划课题负责人：王庭槐 广州市高血压前期人群的生物反馈干预;研究思路;研究了重要的神经体液因子AngII、ET-1在心肌肥厚、动脉粥样硬化中的作用机理。 系统研究了???源性和外源性NO在逆转AngII、ET-1诱导心肌肥厚、AS中的作用及其机制。 探讨了雌激素通过NO信号转导途径抑制AngII、ET-1致心肌肥厚及AS的作用机制。 探讨了雌激素通过基因途径（nER介导）对VEC、VSMC和血管外膜成纤维细胞的作用，明确了雌激素抗AS的作用机理。 研究了雌激素通过非基因途径（mER介导）对血管壁的作用及其与基因效应之间的cross-talk。 探讨雌激素对caveolae内caveolin蛋白的调控作用，进一步明确其抗AngII、ET-1诱发AS以及血管损伤反应中的作用机制。 探讨SEMR在血管及子宫内膜细胞中的作用及其机制，明确其不同的信号转导途径。 探讨雌激素对内皮祖细胞增殖分化的影响，明确雌激素对血管形成的影响及其机制。 ;近5年发表文章;17β-雌二醇诱导血管内皮细胞一氧化氮释放及其与细胞内钙的关系。生理学报， 2000,52(6):479-482 13. 17β-雌二醇下调血管平滑肌内皮素A型受体的表达。生理学报，2001;53(5):300-384 17β-雌二醇抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖作用。中国应用生理学杂志， 2001;17(3):251-254 15. 一氧化氮在17-β雌二醇抑制血管平滑肌细胞增殖和原癌基因c-fos表达中的作用。生理学报，2002;54(1):17-22 16. 膜雌激素受体介导一氧化氮合酶活性增高的快速非基因效应。生理学报 2003;55(2):213-218 17. ERK在17-β雌二醇抑制大鼠血管损伤后平滑肌细胞增殖中的作用。生理学报 2003;55(4):411-416 18. 17beta-雌二醇对血管内皮细胞增殖的影响。中山大学学报（医学科学版），2003;24(5):417-420 19. 诱导型一氧化氮合酶在17beta-雌二醇诱导的血管平滑肌细胞周期阻滞中的作用。生理学报,，2003