一氧化碳中毒11年2月课件.ppt

查房目的： 1.了解一氧化碳中毒迟发性脑病的护理要点，提高护理质量 2.掌握一氧化碳中毒迟发性脑病高压氧治疗的相关知识 3.一氧化碳中毒迟发性脑病康复护理知识 病例汇报 504—1 患者，曹俊英，女，70岁。于2011年2月7号12:50步入病房，诊断“co中毒迟发性脑病慢性支气管炎”，入科患者神清，言语流利，注意力、记忆力、理解力、计算力下降，表情淡漠，四肢肌力5ˉ级，co中毒病史1月，反应迟钝，言语混乱，行为失常8天，入科：体温36.8℃，脉搏60次/分，呼吸18次/分，血压140/82mmHg。给予二级护理，易消化饮食，吸氧2L/min。入院后第四天患者出现co中毒迟发性症状：小便失禁，反应迟钝，言语混乱，行为失常。给予留置导尿。现患者仍这些迟发性症状大小便失禁。 参与查房的护士发言： 刘苗苗： 一氧化碳中毒迟发性脑病的概念： 是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部分记性一氧化碳中毒的患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。 程华： 引起一氧化碳中毒迟发性脑病的的原因： 引起CO中毒的病因是由含碳物质在燃烧不充分时产生的CO被人体吸入所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒 。 另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是造成CO中毒的原因之一。 Co中毒迟发性脑病的发病机制： CO一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白(HbCO)，CO与血红蛋白的结合能力是氧的300倍，但解离速度却比氧慢3600倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织缺氧由于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。 急性CO中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第2、3层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性，以额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。 李彦娜： Co中毒迟发性脑病的临床表现： 1）精神意识障碍：痴呆木僵，谵妄状态或去大脑皮层状态。 （2）锥体外系神经障碍：表情淡漠，四肢肌张力增高，静止性震颤，前冲步态。 （3）锥体系神经损害：如偏瘫，病理反射阳性或小便失禁等。 （4）大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明不能站立或继发性癫痫。 脑神经及周围神经损害：视神经萎缩，听神经损害神经病变，吞咽困难。 刘俊： 考虑迟发性脑病应给予的鉴别诊断 对于急性CO中毒的患者要时刻提防迟发性脑病的发生临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合头颅CT或MRI有广泛性脑白质损害可以确诊此病。 实验室检查：1.血常规白细胞总数和中性粒细胞数可增高。2.血液中可查到碳氧血红蛋白有两种简易碳氧血红蛋白测定法供参考：①加碱法：取患者血液1～2滴，用蒸馏水3～4ml稀释后，加10%钠氢氧化钠1～2滴混匀正常血液呈绿色，当血中有碳氧血红蛋白时，血液保持红色不变。②煮沸法：取适量血于小试管中置火煮沸后，若为砖红色，提示CO中毒，正常为灰褐色. 其它辅助检查： 1.脑电图可表现为弥漫性α波抑制或消失对称性弥漫性高幅慢波等2.心电图可有心律不齐，心动过速，传导阻滞和心肌缺血改变。3.头颅CT和MRI急性CO中毒轻度和中度的患者，头颅CT可表现正常重度患者的CT可表现为脑水肿一侧或双基底核区缺血性低密度改变。迟发性脑病可表现为脑白质疏松症。MRI表现为脑室周围白质和双侧半卵圆中心对称性融合病灶在T1加权相呈低信号而T2加权相高信号，病灶可波及皮质下内囊、外囊，基底核可有缺血坏死表现病情严重时，在T1加权相上可见到假性分层坏死 杨雯： 对于co中毒迟发性脑病应给予的治疗 1.应尽可能早地应用高压氧治疗在3个大气压的高压氧舱，可在25min内消除体内50%的碳氧血红蛋白。高压氧治疗应用的早晚，是治疗成功的关键，直接关系到患者的预后。高压氧治疗的时间每10天为一疗程连用2～3个疗程。 2.防止发生脑水肿：20%甘露醇250ml静脉滴注,3～4次/d可佐以襻性利尿剂，常用呋塞米(速尿)20～40mg静脉滴注，2次/d。类固醇激素地塞米松10mg/d，静脉点滴，对减轻脑水肿和组织反应有