布氏杆菌病课件_5.pptVIP

布鲁氏菌病 内容 概述 病原学 流行病学 发病机理 临床症状及病理变化 诊断与防控 公共卫生学 概述 布鲁氏杆菌病（Brucellosis），又称马尔他热或波状热，由布鲁氏杆菌（Brucella ）感染引起的一种人畜共患的传染病。本病常常引起动物流产，不孕等症状，故又称之为传染性流产病。 该病分布十分广泛，目前全世界已有160 多个国家有该病的发生和流行。在我国多见于内蒙古、东北、西北等牧区。 世界动物卫生组织将布病收录为多种动物共患疫病名录中，我国农业部将其列为二类疫病。 发展历程 1814年Burnet首先描述地中海弛张热，并与疟疾作了鉴别。 1860年Marston对地中海弛张热作了系统描述，且将其与伤寒相区别。 1886年英国军医Bruce在马尔他岛从死于“马尔他热”的士兵脾脏中分离出“布鲁氏菌”，首次明确了地中海弛张热的病原体。 1897年Hughes根据地中海弛张热的热型特征，建议称“波浪热”。为纪念Bruce，学者们建议将该病取名为“布鲁氏菌病”。 1897年Wright与其同事发现病人血清与布鲁氏菌的培养物可发生凝集反应，称为Wright凝集反应，从而建立了迄今仍用的血清学诊断方法。 1897年丹麦Bang和1912年美国学者Traum分别从流产母牛的羊水和猪流产胎儿分离到牛种布鲁氏菌和猪布鲁氏菌(B.suis)。 1920年由Meyer将牛、羊和猪三种菌同归于布鲁氏菌属。 1921年南非的Bevan和1924年Keefer，以及Viviani在意大利，Evans在北美从病人身上分离到牛种和猪种布鲁氏菌，从而在流行病学上首次证实了病牛和病猪是人布鲁氏菌病的另两种传染源。 1953年、1956年和1966年，Buddle、Stoenne、Canmichael又分别发现了绵羊布鲁氏菌、沙林鼠布鲁氏菌(B.neotomae)和犬种布鲁氏菌(B.canis)。 2007年英国科学家从海洋哺乳动物体内分离到鲸型布鲁氏菌(B.ceti)和鳍型布鲁氏菌(B.pinnipedialis)。 2008年，德国和捷克科学家又发现了田鼠布鲁氏菌(B.microti)。 病原学 布氏杆菌属为短小革兰氏阴性菌，兼性需氧，有荚膜，无鞭毛不能运动，不产生芽孢。 根据宿主嗜性、病原性和生物学特性的不同可将布鲁氏菌分为10个种 。 抵抗力 该菌在自然界中抵抗力较强，在干燥土壤中可存活37ｄ，在病畜的脏器和分泌物中，一般能存活4 个月左右，在食品中约能生存2 个月，对低温的抵抗力也较强，低温下可存活1 个月左右。 但是对热和消毒剂抵抗力弱，巴氏灭菌10～15min死亡，高压消毒瞬间即亡,0.1%升汞数分钟、1%来苏儿或2%福尔马林或5%石灰乳15min死亡，日光直射需0.5～4h能杀死。 流行病学 1.传染源 2.传播途径 3.易感动物 4.流行特点 传染源 一般是病畜及带菌动物。感染母畜流产的胎儿、羊水和胎衣，及阴道分泌物最具有传染性。其次乳腺组织、淋巴结、关节、睾丸、精液等也适宜布鲁氏杆菌生长，有一定的传染性。 传播途径 传播途径主要是通过消化道感染; 其次是接触和吸入病原菌而感染; 此外，通过黏膜、吸血昆虫也可以传播此病。 易感动物 目前已知有60多种驯养动物、野生动物是布鲁氏菌的宿主。 幼龄动物虽可带菌但不发病，老龄动物易感性相对较低，成年动物特别是处于妊娠期的动物易感性最高，其中初产动物最易感。 流行特点 凡是与病畜、染菌畜产品接触多者发病率高。 青壮年感染率要高于其他年龄组。 一年四季各月均有发病，但多发于产仔季节。北方羊群布病流产高峰在2-4月，牧区感染率要明显高于农区。 发病机理 病原入侵 淋巴源性迁徙阶段 （潜伏期 ） 多发性病灶阶段 慢性感染期 入侵及淋巴源性迁徙阶段 布鲁氏菌通过皮肤或黏膜进入宿主体内，随淋巴液到达淋巴结，被吞噬细胞吞噬，如吞噬细胞未能将菌杀灭, 则细菌在胞内生长繁殖, 形成局部原发病灶, 此过程称为淋巴源性迁徙阶段, 相当于潜伏期。 多发性病灶阶段 细菌大量繁殖吞噬细胞破裂，细菌进人淋巴液和血循环，血流中的吞噬细胞吞噬细菌, 并携带其至全身, 在肝、脾、淋巴结、骨髓等处的单核-吞噬细胞系内繁殖, 形成多发性病灶，在临床上表现为形成菌血症 。 当病灶内释放出来的细菌, 超过了吞噬细胞的吞噬能力时则细菌在血液循环系统中生长、繁殖, 临床表现为败血症。 在机体内多种因素的作用下, 部分细菌被破坏死亡, 释放出内毒素及其他成分, 临床上出现毒血症的表现 。 慢性感染 感染灶内细菌经过一段时间的生长繁殖再次入血 ，导致疾病复发 ，如此反复便形成为了慢性感染，临床表现为波浪热。 临床症状 牛： 潜伏期2周至6个月，母牛最显著的临诊症状是流产，最常见于妊娠第6-8个月，