新生儿呼吸衰竭的诊治课件.pptVIP

新生儿呼吸衰竭的诊治 新生儿呼吸衰竭的定义(assisted ventilation of the neonate,2003) 临床表现: 三凹征 呻吟 呼吸频率60 中心性发绀 难治性呼吸暂停 活动减少 新生儿呼吸衰竭的定义 实验室 指标: PaCO260mmHg PaO250mmHg或SaO280% FiO2=1.0 pH7.25 低氧性呼吸衰竭 病因 严重肺实质性疾病 如RDS、MAS等 原发（特发性）或继发肺动脉高压--- 是引起低氧性呼吸衰竭的重要原因 严重的低氧血症指氧合指数（OI）大于40（OI=MAP?FiO2/PaO2） 二、持续肺高压与低氧性呼吸衰竭 新生儿持续肺动脉高压(PPHN) PPHN伴肺实质疾病： 肺泡低氧：RDS、MAS 、TTN PPHN不伴肺实质疾病（胸片正常）： 如原发性PPHN PPHN伴肺发育不良： 常见于先天性膈疝、解剖学上可见肺毛细血管数减少 生后肺血管阻力降低主要机理 生后的肺通气和氧合增加导致： （1）血ATP水平升高，环氧化酶活性增加，PGI2的合成增加，最终cAMP增加，血管扩张； （2）一氧化氮合酶（NOS）活性增加，使NO合成增加，血管扩张(cGMP途径)) 治疗 “经典治疗” 人工呼吸机治疗：高通气 将PaO2维持在80mmHg，PaCO2 30-35mmHg 纠正酸中毒及碱化血液 ,将血pH值增高达7.45-7.55 维持体循环压力(维持正常血压),可用５％的蛋白血浆或输血；使用正性肌力药物 如多巴胺及／或多巴酚丁胺 扩血管药物的应用 硫酸镁 硝酸甘油 硝普钠 PGE1 NO吸入治疗 磷酸二酯酶抑制剂 其他 吸入NO治疗低氧性呼吸衰竭的有关问题 一氧化氮吸入是目前唯一的高度选择的肺血管扩张剂 在降低肺动脉压的疗效比较时，它是“金标准”；国内外资料均提示该治疗方法有效 美国FDA 2000年正式批准用于新生儿（34周）； 常用于34周的新生儿。在国内NO气源来源还是比较困难； 关于NO最佳剂量 过去推荐用20ppm，因为大于20ppm一般不会进一步改善氧合，而NO2和高铁血红蛋白水平将会增加 研究显示用5ppm时，58%有效；有作者认为2ppm无效。故推荐用5ppm。 小剂量有利于撤离NO，减少自由基的暴露（NO为自由基）。 什么时候用NO？是否应该更早些 早年的资料多推荐在OI大于25使用NO，但这样如无效再做ECMO的死亡率达40%， 目前研究显示在OI25时用NO可减少呼吸衰竭发展至OI40的机会。故有作者推荐在OI=15至20时即用NO。 NO停药后的反跳问题 机理是内源性的NOS活性降低。避免方法：逐渐将NO降至?1ppm，也有报道可口服西地那非0.3mg/kg或吸入前列环素预防。 早产儿应用NO问题 NO吸入在RDS并发肺高压时有效 因吸入NO有一定的抗炎作用（我们也做过有关胎粪肺损伤时NO吸入对中性粒细胞及细胞因子影响的研究），减少炎症因子的产生 已有研究提示早产儿NO吸入者CLD的发生减少。 早产儿吸入NO的主要担心是：IVH、过氧化损伤、肺阻力降低时的L-R分流增加（PDA）。我们在应用中也偶见出血情况，故应引起重视。 前列腺素与前列环素（prostacyclin, PGI2） PPHN病人在前毛细血管存在前列环素合成酶缺乏 PGI2能增加牵张引起的肺表面活性物质的分泌；在低氧时，PGI2对降低肺血管阻力尤其重要 近年来证实气管内应用PGI2能选择性降低肺血管阻力 PGI2与磷酸二酯酶5抑制剂联合应用有协同作用 应用PGI2使cAMP增加，血管舒张 cAMP和cGMP是磷酸二酯酶的共同底物，故PGI2与NO同时应用有协同作用。 雾化吸入应用PGI2已成功的用于PPHN，因其半衰期短而显示出肺血管的选择性。 雾化吸入剂量为：20-28ng/kg/min。 5型磷酸二酯酶（PDE5）抑制剂与肺动脉高压的治疗 cGMP与NO的作用 各种磷酸二酯酶（PDE）的分布 Sildenafil扩张肺血管的临床应用 FDA尚未将Sildenafil作为扩张肺血管的药物 治疗新生儿持续肺动脉高压（PPHN） 有关Sildenafil治疗肺动脉高压至少有155篇报道,多数为欧洲的报道(新生儿13篇) 作用机理:Sildenafil对肺局部血管已作出的调节进行放大而起选择性扩张作用 Sildenafil扩张肺血管的存在问题 剂量问题:1mg/kg vs 0.3mg/kg 起效时间50min左右 与吸入NO联合应用问题 体循环影响问题 副作用问题 ROP? 2004;88;306-307 Br. J. Ophthalmol. 三、新生儿低氧性呼吸衰竭与肺表面活性物质 关于表面活性物质治疗的扩展应用(Expand