急性酒精中毒课件_11.pptVIP

急性酒精中毒 中山市人民医院消化科 叶建明 酒精（alcohol）的性质 微毒品 无色、易挥发、易燃、溶于水 醇香气味 沸点７８．５℃ 酿酒的历史 中美考古学家联合进行的一项研究发现，中国古人在８６００年前就已经能酿出美味的酒了，所用原料包括稻米、蜂蜜、水果等。 《美国国家科学院学报》 从事世界酒史研究的帕切克·格文教授，曾于1994年研究证明，伊朗早在公元前5400年左右就有了酒饮料，这是国外所发现的最早的酒精饮料。 各种饮用酒类 饮用酒的分类 蒸馏酒：白酒、烧酒、大曲、白兰地和威士忌 含乙醇40-60% 发酵酒：果酒、啤酒和黄酒 含乙醇小于20% 配制酒：竹叶青、青梅酒、玫瑰酒和药酒 含乙醇较低（6-40%） 各种蒸馏酒（４０－６０％） 各种发酵酒（＜20%） 各种配制酒（20-40%） 其他酒精制品 各种药酒 工业酒精 外用药物 化装品 急性酒精中毒的概念 饮入过量的酒精饮料或酒精引起以中枢神经症状为主的疾病 饮酒的原因 节假日庆祝 各种庆典 红白喜事 情绪不佳、高兴 朋友聚会 误服 自杀 发病机制-乙醇代谢 吸收：胃25%，小肠75% 含20%乙醇酒类吸收最快 大多数食物能延迟吸收 胃内乙醇浓度过高，幽门痉挛，排空减慢 胃手术后排空加速，小肠吸收加快 吸收后血液浓度变化 空腹 30-60分达高峰，长期饮酒者更快 摄入1g/Kg，2h后达1000mg/l 女性较男性血浓度高 发病机制-乙醇代谢 分布与生物转化 分布:所有含水组织 代谢器官:肝脏90-98%,其余肾、肺、皮肤 代谢途径：乙醇 乙醇脱氢酶（肝脏 ）乙醛 乙醛醛脱氢酶（胞浆或线粒体）乙酸 乙酰 COA 三梭酸循环 二氧化碳和水 个体差异明显：速度90-360mg/l，非 嗜酒者与嗜 酒者差别明显 发病机制-急性中毒机制 中枢神经系统抑制作用 脂溶性，中枢抑制，gag　reflex消失 抑制小脑，共济失调 2000-3000mg／l，作用网状结构, 昏睡或昏迷 3000-4000mg/l,延髓抑制,呼吸循环衰竭,死亡 中枢神经系统抑制的机理 小剂量,兴奋与乙醇抑制GABA作用 小量乙醇代谢产物乙醛,引起神经兴奋,大量损害脑组织 乙醇代谢产物乙酸,升高CNS腺苷水平,增强GABA氯内流 发病机制-急性中毒机制 代谢异常 乙醇浓度过高,NADH/NAD比值增加,影响NAD代谢反应,糖异生障碍,低血糖,酮症酸中毒,乳酸升高 心脏作用 心率加快,心排血量增加,心肌耗氧增加,心肌损害 冠心病,中等量(血浓度50mg/dl),心排血量下降 心衰者,房性或室性心律失常,常见房颤 临床表现 中毒的表现分为三期： 兴奋期:眼睛发红(即结膜充血)，脸色潮红或苍白，轻微眩晕。口若悬河，夸夸其谈；举止轻浮，粗鲁无礼；痛哭流涕，喜怒无常；信誓旦旦，轻许诺言。有的则沉默寡言,安然入睡。绝大多数人在此期都自认没有醉，继续举杯，不知节制。 共济失调期:动作笨拙，步态蹒跚，语无伦次，发音含糊。昏睡期脸色苍白，皮肤湿冷，口唇微紫，心跳加快，呼吸缓慢而有鼾声，瞳孔散大。 严重者昏迷、抽搐、大小便失禁，呼吸衰竭死亡。 急性酒精中毒的并发症 有的酒精中毒病人也可能出现高热、休克、颅内压增高、低血糖、肺炎及酸碱平衡失调等。 急性肌病 急性胃黏膜病变,或有消化性溃疡、食道胃底静脉曲张者，可引起消化道出血或胃肠穿孔 有胆道结石、胰腺基础疾病者，可致胆系感染或急性胰腺炎 实验室检查 乙醇浓度测定：成人LD50为5-8g/kg，儿童3g/kg 血生化检测： 血气分析 心电图 头颅CT 诊断 诊断依据 饮酒史 呼出气有酒味 神志改变 血清乙醇浓度 诊断注意事项 是否合并其他毒物中毒 是否有并发症：消化道出血、胰腺炎、脑血管意外等 如何判断酒后驾车及醉酒驾车 酒后驾车（drinkingdrive）液酒精浓度：20-80mg/100ml 醉酒驾车（drunkdrive）血液酒精浓度：≥80mg/100ml 20mg/100ml大致相当于一杯啤酒; 80mg/100ml,则相当于3两低度白酒或者2瓶啤酒 100mg/100ml,大致相当于半斤低度白酒或者3瓶啤酒 一些发达国家对酒后驾车的认定起点是很苛刻的，瑞典是2毫克，德国是3毫克，日本是5毫克