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流行性出血热课件_7
流行性出血热 温州医学院附属第一医感染科 李 骥 一、概述 根据该病肾脏有无损害,分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热(HFRS)。 是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性传染病。 是以发热、休克、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。 二、病原学 为负性单链 RNA 病毒。 属布尼亚病毒科的一个新属,称为汉坦病毒属。 电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒,平均直径约120nm(90-160nm),有双层包膜,表面有微突,包膜内为颗粒线状结构。 病毒对脂溶剂很敏感,易被紫外线及γ射线灭活,一般消毒剂均可将病毒杀灭。 自然情况下,本病毒仅对人引起疾病。 病原学 1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在 。 1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒 。 核蛋白:其抗体最早出现,可做早期诊断。 膜蛋白:诱导产生中和抗体。 三、流行病学 宿主动物和传染源:主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属(主要为黑线姬鼠) 传播途径 易感人群 流行特征 传染源:鼠类 自然疫源性疾病。 宿主动物: 猫、兔、狗、猪等53种动物可自然携带本病毒 传播途径 (宿主动物的血及唾液、尿、便排出,鼠向人的直接传播) 1.呼吸道传播 2.消化道感染 3.接触感染 4.螨媒传播 5.垂直传播 流行特征:地区性、季节性、人群分布 易感人群: 普遍易感 发 病 机 制 病毒直接作用 免疫作用 细胞因子和介症介质 出血原因:血管壁受损、血小板减少功能破坏、 DIC、肝素。 原发性休克:小血管通透性增加,大量血浆外渗,血液浓缩,血管容量骤减。 继发性休克:继发感染,大出血,水电解质紊乱 肾脏损害:肾血流不足、肾小球肾小管基底膜免疫损伤、间质水肿、肾小球中微血栓形成小管坏死相同、肾素增加、肾小管被蛋白和管型阻塞。 临床表现 三种主要表现, 1 发热中毒症状 2 出血倾向(包括充血、出血、外渗) 3 肾脏损害 五期临床经过 发热期,低血压休克期,少尿期,多尿期,恢复期 发 热 期 发热中毒症状: 急起发热畏寒,体温在1~2日内可达39~40℃,热型以弛张及稽留为多,一般持续3~7日。也有以胃肠道、呼吸道症状起病者。 全身中毒症状,高度乏力,全身酸痛,头痛和剧烈腰痛、眼眶痛,称为“三痛”。胃肠道症状,可如急腹症。神经系统症状。 毛细血管损伤(主要为皮肤粘膜小血管充血、出血、外渗) 眼红、脸红、上胸红,“三红”症状。少数病人可有出血表现。 肾脏损害 蛋白尿、管型尿。 休克期 ①皮肤苍白,口唇及指端发绀,四肢厥冷,出现花纹; ②脉细速; ③尿量减少; ④血压下降。 少 尿 期 24小时尿少于500ml为少尿,少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症、酸中毒、水电解质平衡失调。 多 尿 期 24小时尿量达2000ml为多尿,多尿甚至15000ml者。可发生电解平衡失调(低钾、低钠等)及第二次休克,易发生各种继发感染。 恢 复 期 尿量减至2000ml以下时,即进入恢复期。精神及食欲逐渐好转,体力逐渐恢复。一般需经1~3月恢复正常。 临 床 类 型 轻型 中型 重型 危重型 非典型 实验室检查 1.血象 :(1)白细胞 3日后即明显增高,多在(15~30)×109/L,中性粒细胞明显左移,可呈现类白血病反应。异型淋巴细胞在1~2病日即可出现,且逐日增多,一般为10~20%,部分达30%以上,对诊断有参考价值。 (2)红细胞和血红蛋白 发热期开始上升,低血压期逐渐增高,休克期患者明显上升,至少尿期下降,其动态变化可作为判断血液浓缩与血液稀释的重要指标。 (3)血小板 全病程均有不同程度降低,2病日即降低,低血压及少尿期最低,并有异型、巨核血小板出现,多尿后期始恢复。血小板显著减少是本病一项特征性表现。 2.尿常规: 显著的尿蛋白是本病的重要特点,也是肾损害的最早表现。 其主要特征为:出现早、进展快、时间长。多在2--3病日尿中即开始出现蛋白,并发展迅速,可在1天内由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期达高峰,尿中还可有红细胞、管型或膜状物(是凝血块、蛋白质与坏死脱落上皮细胞的混合凝聚物),故必须强调多次查尿、有助于诊断。 实验室检查 并 发 症 (一)腔道大出血及颅内出血: 大量胃肠道出血
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