凝血与抗凝血he课件.pptVIP

第九章;实验室检查： Hb ：70g/L（110~150）； RBC ：2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L）； 外周血：见裂体细胞； 血小板 ：85 ?109/L（100~300 ?109/L）； 纤维蛋白原：1.78 g/L（2~4g/L）； 凝血酶原时间：20.9 秒（12~14）； 3P试验：阳性（阴性）；;讲述内容;第一节正常机体凝血和抗凝血的平衡;一、凝血系统 Blood Clotting Mechanisms;图9-1 凝血瀑布反应过程 ;凝血过程;血小板作用;二、抗凝血系统 Anticoagulation System;（一）组织因子途径抑制物 Tissue Factor Pathway Inhibitor(TFPI);（二）丝氨酸蛋白酶抑制物;抗凝血酶Ⅲ和肝素 Antithrombin Ⅲ Heparin;（三）蛋白C系统 Protein C System;纤溶酶原激活物（t-PA,u-PA） ;三、凝血与抗凝血平衡调节;（一）血管内皮细胞的调节;（二）分子网络调节;图9-1 凝血瀑布反应过程 ;图9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节 ;凝血与抗凝血平衡紊乱的基本类型;血栓形成;凝血功能障碍;第三节 弥散性血管内凝血 Disseminated Intravascular Coagulation (DIC);Waterhouse-Friderichsen syndrome; DIC是指在促凝物质等致病因子作用下, 凝血因子和血小板被激活, 引起血管内广泛的微血栓形成(高凝状态)；继而又因微血栓形成而消耗了大量凝血因子、血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，出现出血, 休克，器官功能障碍，贫血的病理过程。;;一、 DIC病因和诱因;诱 因;单核吞噬细胞系统（MPS）功能受损;;;;;;;;;;;;二.DIC的发生（起始环节）;（二）血管内皮细胞受损; 血小板附着受损的内皮细 胞表面（单箭头指示）;2.Ⅻ与内皮下胶原接触，激活内凝系统;（三）血细胞损伤;2.白细胞损伤 原因：感染内毒素、白血病化疗等 机制：大量合成和释放TF，启动外凝系统;（四）其它;三、DIC的发展;继发性纤溶亢进成因：;图9-2 血管内皮细胞及体液抗凝系统对血液凝固过程的调节 ;FDP;图9-3 DIC的发病机制示意图;四、;1.按发生速度： 急性 亚急性 慢性 ; 2. 按代偿情况 代偿型 失代偿型 过度代偿型 凝血因子 消耗=生成 消耗生成 消耗生成 DIC程度 轻 急重 慢性，恢复期 症 状 不明显 典型;五、;（一）出血;DIC出血（腹主动??瘤术后）;（二） 器官功能障碍; 肺—呼吸功能障碍 肾—肾功能障碍 心—心泵功能障碍 肾上腺皮质— 华-佛综合症 垂体—席汉综合症; 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色）;(三) 循环功能障碍—休克;（四）微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia) ;概念： 红细胞受到机械性（纤维蛋白网）损伤而破坏所导致的溶血性贫血 特点： 外周血见裂体细胞（schistocyte) 机制： 1. 微血管中广泛的纤维蛋白性微血栓形成，纤维蛋白丝在微血管内形成细网。 2.红细胞游离钙增加和钙泵活性下降，同时红细胞变形能力下降、脆性增高。 ;;;;六、DIC的诊断原则;3P试验： 即血浆鱼精蛋白副凝试验 原理：鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP X片段结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。 意义：DIC患者呈阳性反应。 ;3P test:;FDP检测;D-二聚体检查: ? 原理：只有当纤维蛋白原首先被凝血酶分解产生纤维蛋白多聚体，然后再被纤溶酶分解时，才能生成D-二聚体。 意义：是反应继发性纤溶亢进的重要指标 在原发性纤溶亢进时，血中FDP↑，但D-二聚体并不增高。如：富含纤溶酶原激活物的器官受损时，会导致纤溶亢进, 大量Pln直接使Fbg?FDP, 故D-二聚体不高。;图9-1 凝血瀑布反应过程 ;;七、DIC的防治原则;实验室检查： Hb ：70g/L（110~150）； RBC ：2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L）； 外周血：见裂体细胞； 血小板 ：85 ?109/L（100~300 ?109/L）； 纤维蛋白原：1.78 g/L（2~4g/L）； 凝血酶原时间：20.9 秒（12