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临床补钾 2010-12-15 16:24 | (分类:默认分类) ? 大家在生理学上基本都学过一个常识那就是见尿补钾，那今天探讨下当在临床中患者无尿的情况下是否可以补钾？ 现在回顾下钾代谢和基本的补钾常识： 一、关于钾的代谢1、消化道内的正常代谢：成人每日摄取钾盐2-4g即能够满足代谢之需。K在食道中不吸收；胃内有少量K穿过胃黏膜细胞；小肠（主要是回肠）吸收摄入K量的90%；其余10%左右随粪便排出体外。K被吸收的可能机制：肠壁细胞由受体调节的“钠泵”主动转运直接通过小肠粘膜上皮细胞之间的连接间隙进入K在空回肠腔侧细胞膜对K几乎不渗透，入血机制是通过细胞旁短路吸收。在各种消化液中，小肠液和血浆K浓度近似，唾液、胃液、胆汁、胰液中K均高于血浆。成年人每日消化液总量为6-7L,正常情况下消化液中的电解质几乎全部重吸收，再加上摄入的电解质，消化道每日约交换K 150-200mmol左右（空肠以上部位以排K为主，回肠段以吸收K为主）。消化道内K的正常代谢和K量的稳定是血浆K的起始因素，也是总体钾量、细胞内外K量恒定在一定范围的重要保证。2、钾在消化道内的吸收钾摄入之后不停的被吸收，吸收量与摄入量固然成正相关，但吸收入血的速度应该认为是比较缓和的。有资料证明进食K后数小时当中，血K浓度变化并不大，并未见血K显著增高的现象，这虽然与肾脏进行排K调节有关，其中液可能存在着一种肠道吸收K的缓调节机制，进食后大量消化液分泌也是这种缓调节机制的组成部分。消化液的K浓度经常高于血浆K的浓度就提示着这种调节机制的存在。有时口服补K的剂量虽然比较大，但对病员总是比较安全的，其道理应该也在于此。另一方面从临床观察又发现，胃肠道对K的吸收并非随血K浓度高低调节其吸收量和吸收速度。在低血钾时，消化道总体吸收功能常受影响，因此此时多有食欲不振、恶心、呕吐，可以直接影响K的吸收；高血钾时，肠道也并未因血钾浓度的增高而对K不予吸收。正常人从食物中摄入的钾在40-120mmol，变化较大。由于机体对钾的平衡调控较好，血清钾浓度不会改变：当每日摄入钾在15-20mmol时，经过4-7天后尿排出钾才开始减少，此时体内缺钾已达250mmol左右；当每日摄入钾1-10mmol时，尿钾和粪便排钾虽然有比较明显的减少，但仍较摄入的钾多，这种情况甚至能够持续21天之久。二、关于补钾：1、在应用排钾利尿剂、肾上腺皮质醇类药物、胃肠减压、禁食、腹泻、呕吐等，都可引起钾丢失，应口服钾盐预防低钾。2、大部分低钾血症的病人，血K浓度在3.0-3.5mmol/L之间，这样的血清K浓度一般说来不会发生严重的问题。口服钾盐即可。（氯化钾：13.3mmol/g 枸橼酸钾：8.3mmol/g 醋酸钾：6mmol/g）。3、若不能口服或缺钾量很大时，需静脉滴注补钾。 需注意：无尿一般不补钾，除非血钾明显降低（1日无尿血钾上升0.3mmol/L）。常规静脉补钾方法是氯化钾1.5g加入生理盐水500ml静滴，若氯化钾浓度过高，因输液时静脉疼痛病人常不能接受；若需增加补钾量又不能大量补液时，可同时加31.5%谷氨酸钾（5.5mmol/g）10-20ml于同一液体中静脉滴入。补钾速度过快可发生高钾血症，因输入的钾需经过15小时细胞内外才能达到平衡,4小时才能经肾排出，一般补钾速度的限度为40mmol/h；（心脏术后出现心律失常）凡血钾低于4mmol/L，应再补充高浓度钾溶液，成人可在半小时内滴入氯化钾1.0~1.5g，一般心律失常可以获得纠正。 若遇到缺K所致的心律失常、呼吸肌麻痹、肠麻痹等严重病情，表示体内缺钾程度太重，补钾量应大，速度也应加快，（外周静脉）极限浓度可提高到1%KCl，但必须有心电图监护观察。病情严重，又限制补液时，可以在严密监视下，提高浓度达60mmol/L，此时需选用大静脉或中心静脉插管；（心脏手术）术前、术后大量利尿，往往低血钾比较多见，一般应经深静脉补钾，浓度0.3%~3%不等，依据血钾情况而定。” ? 补钾的原则是见尿补钾，一般无尿状态下不补钾，因为组织分解可释放钾离子，升高血钾 ? 那么现在对于无尿并且严重低血钾的病人时候需要补钾呢？答案是肯定的 临床上低钾血症最严重的并发症应该是骨骼肌和呼吸肌麻痹；高钾血症最严重的并发症是心跳骤停 临床上危重症病人尤其是经过CPR后血压仍不稳定的患者，因为组织缺氧、酸性物质堆积，微循环一般都存在比较严重的酸中毒。酸中毒会加重细胞内缺钾，而且要比此时动脉血气分析的数值要低，因此补钾可以考虑从一开始就从较高剂量进行（在严密监测下） 补钾速度没有严格的规定。总的原则是：不出现高血钾就行，包括短期内推注钾引起短期内一过性高血钾更不行。要保证这一点，就必须严格监测血电解质 普通病员最高20m