细菌各论 课件.ppt

第五章 细菌各论;第一节 肠道感染细菌;肠道杆菌：一大群寄生于人和动物肠道内, 生物学性状  相似的G -杆菌。; 肠道杆菌;共同特性;4 抗原结构复杂 菌体（O）抗原：位于LPS，多糖,耐热,IgM 鞭毛（H）抗原：位于鞭毛，蛋白,不耐热,IgG 荚膜/包膜抗原：位于O抗原外，多糖，不耐热 重要的有Vi抗原、K抗原; 一 埃希菌属（Escherichia）;(一) 致病性; 所致疾病 - 肠道外感染：内源性感染 泌尿系统感染：常见，上行感染。 化脓性感染：腹膜炎、胆囊炎、阑尾炎等; 败血症; 脑膜炎; - 胃肠炎：外源性感染 ETEC EIEC EPEC EHEC EAEC ;菌 株;(二) 微生物学检查;标本;卫生细菌学检查 大肠菌群：37℃ 24h内发酵乳糖产酸产气的大肠杆 菌、枸橼酸菌、克雷伯菌和产气杆菌等。 大肠菌群指数：每1000ml样品中的大肠菌群数。 我国卫生标准 大肠菌群：每升饮水≤3个，瓶装汽水、果汁等每100ml≤5个;二 志贺菌属;(一) 生物学性状;4 抗原结构复杂: 志贺菌有菌体O抗原，我国以B群最为常见。 据O抗原不同，可分为 A群：痢疾志贺菌: B群：福氏志贺菌: C群：鲍氏志贺菌: D群：宋内志贺菌:  5 抵抗力: 抵抗力较弱，怕热、怕酸。但易产生抗原、毒力及耐药性变异。;福氏志贺菌在HE琼脂平板上产生中等大小、蓝绿色菌落。 大肠埃希菌产生较大，红色菌落。 ;(二) 致病性;2 所致疾病;(三) 免疫性 ;(四) 微生物学检查;微生物学检查;(五)防治原则;三 沙门菌属;(一) 生物学性状;沙门菌电镜下形态;伤寒沙门菌在鉴别培养基上的菌落特征;（二）致病性;2 所致疾病;（一）标本采集;（三）微生物学检查;（四）防治原则;第二节 弧菌属（Vibrio）; 弧菌属（Vibrio）概述;与人类感染有关的主要弧菌;一 霍乱弧菌 （V. cholerae）;抗原结构与分型;19世纪之前，霍乱只是印度、孟加拉历史悠久的地方疾病。1817年，霍乱第一次大流行，蔓延到欧洲，仅1818年前后便导致英国6万余人丧生。当时人们对这种新疾病知之甚少，治理不当，伦敦医院收治的11000例病人中，有5000人死亡。此后的100年中，霍乱又有五次大流???，美洲、欧洲、非洲、亚洲都未能幸免。到了19世纪末，随着微生物学的发展，科学家发现了霍乱弧菌，能够有效防治霍乱。但在落后地区，霍乱依然横行无忌，中国一个万人小镇，曾经在一个月内病死800多人，针灸医生束手无策。…这六次霍乱大流行，元凶都是古典生物型霍乱弧菌。1961年，早在1905年就被发现的埃尔托生物型霍乱弧菌在印尼大规模暴发，由此开始了霍乱的第七次全球大流行，迄今没有止息。1992年印度又暴发了新型霍乱（O139血清群霍乱弧菌），并且波及很多国家，有人把这称为第八次霍乱大流行。不过，由于埃尔托生物型霍乱弧菌仍然在逞凶，似不应多此一举。根据检测结果，目前在海地肆虐的就是O1血清群小川型霍乱弧菌…-------------------------- ;霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，属国际检疫传染病，也是我国法定管理的甲类传染病之一。自古以来，印度恒河三角洲是古典生物型霍乱的地方性流行区，有“人类霍乱的故乡”之称。从１８１７年至１９２３年的百余年间，共发生６次世界性大流行，每次大流行都曾波及我国。 第一次在１８１７－１８２３年，达到欧洲边境；第二次在１８２６－１８３７年，分三路穿过俄罗斯到达德国，又从德国带到英国东北的森德堡。１８３２年被爱尔兰侨民传到加拿大，在同一时候又达到美国；第三次流行时间特别长，１８４６－１８６３年，１８４８年到达北美并波及整个北半球；１８６５－１８６３年，１８４８年到达北美波及整个北半球；１８６５－１８７５年的第四次世界性大流行是通过一艘从埃及到英国的航船流传开来的；第五次和第六次分别发生在１８８３－１８９６年和１９１０－１９２６年。 自１９６１年起，由埃尔托生物型霍乱弧菌引起的霍乱开始从印度尼西亚的苏拉威西岛向毗邻国家和地区蔓延，迄今已波及五大洲１４０个以上的国家和地区，报告患者３５０万以上，称为霍乱的第７次世界性大流行。１９９２年１０月，由非Ｏ１群的一个血清型――Ｏ１３９霍乱弧菌引起的新型霍乱席卷印度和孟加拉国的某些地区，至１９９３年４月已报告十万余病人，现已波及许多国家和地区，包括我国，有取代埃尔托生物型的可能，有人将其称为