腹膜透析患者如何营养精要.ppt

腹膜透析患者如何营养  蛋白质能量营养不良 (Protein-energy malnutrition,PEM)是进展期慢性肾功能衰竭(chronic renal failure, GRF ) 和维持透析病人(maintenance dialysis,MD)中十分常见的现象。 腹透人群营养不良的发生率各家报道不一，据不同文献报告MD成年病人蛋白质能量营养不良的发生率为18%-70%，成为MD病人死亡和出现并发症的主要原因之一。北京四家医院大样本CAPD人群营养状况的横断面研究结果显示，CAPD病人营养不良发生率达47.78%，证明营养不良确是一个不容忽视的问题。 营养不良的问题 1.1饮食摄入减少 透析病人摄食减少的原因很多，如尿毒症味觉的变化、进食的依从性不好、透析不充分、透析患者因腹透液影响胃排空、腹压增高及葡萄糖吸收等原因影响食欲、 有很多食欲调节因子也对摄 入不足有影响，以及药物不 良反应和社会心理因素等。 北京四家医院对腹透病人调查的结果是CAPD患者蛋白质能量摄入量的影响因素是残余肾功能丢失、焦虑、抑郁和缺乏体育运动，本组病人中不参与任何工作、家务及运动者占51.11%。 1.2 尿毒症代谢异常 (1) 碳水化合物代谢异常：尿毒症本身出现碳水化合物代谢异常，即高胰岛素血症和胰岛素抵抗。此外，由于CAPD使糖负荷加重，使尿毒症原已存在的糖代谢紊乱加重，并带来高脂血症、肥胖、食欲不振。 （2）蛋白质代谢异常：CAPD每日丢失蛋白质5~15g，氨基酸1.7~3.5 g。CAPD本身可以造成蛋白质分解代谢增强，其刺激物有内毒素，醋酸盐透析液及管路中存在的硅等物质进入腹腔，刺激腹膜巨噬细胞产生IL-1及其他介质，诱发蛋白质分解代谢。蛋白质营养不良与增加的易感染性，形成恶性循环，使摄入减少，促使负氮平衡。 （3）脂肪代谢紊乱：尿毒症本身存在有脂肪代谢紊乱，促进动脉粥样硬化。在CAPD治疗6个月后，可见血清甘油三脂和胆固醇增加，与血透相比CAPD病人更具有致粥样硬化的脂质谱：高胆固醇、LDLC和ApoB,CHO/HDLC比例上升和 ApoA1/ApoB比例下降和Lpa水平升高、纤维蛋白原升高，均为引起动脉粥样硬化性心血管病的基础，而出现心力衰竭会引起厌食。由于高代谢状态，促进蛋白分解及肠道吸收障碍等均会造成营养不良，另一方面在高转运病人可见动脉粥样硬化源性血浆血脂谱增高，这反映了葡萄糖吸收的增加及腹腔蛋白丢失的增加。 1.?3???? 酸中毒 越来越多的事实证实了， 慢性肾功能衰竭代谢性酸 中毒促进了营养不良及摄 入减少，体内及体外动物 实验证实，酸中毒促进营养不良可通过以下双途径增加肌肉降解，即上调分解代谢相关的（如肌肉蛋白水解酶）和减少限制必需氨基酸氧化的能力，增加蛋白质氧化分解。 在慢性肾功能衰竭病人血碳酸氢盐水平平均为15mmol/L,纠正酸中毒后蛋白质分解代谢减少28%~30%。由于酸中毒减少了蛋白质合成，直接或间接影响病人的死亡率增加。Stein等发现，CAPD病人使（35 mmol/L乳酸）相比，体重增加，血白蛋白水平增加。但值得注意的是，虽然是透析纠正了酸中毒，使得蛋白质利用改善，但蛋白质的摄入又增加了酸负荷。近来主张透析前的最佳HCO3水平应21 mmol/L，CAPD治疗应使HCO3水平维持在24 mmol/L。 1.4尿毒症内分泌激素紊乱与细胞因子改变 生长激素：IGF是一种促进合成代谢的激素，具有促进蛋白质合成、抑制蛋白质分解和具有很强的促进骨髓肌发育的作用。IGF-1存在与骨髓肌中通过其受体作用于骨髓肌，刺激肌细胞增殖和分化，刺激肌细胞摄取葡萄糖和氨基酸，促进骨髓肌蛋白质合成、抑制分解，从而增加骨髓肌中蛋白质合成。 在尿毒症病人IGF-1水平一般正常，但生长因IGF-1轴明显异常，可能使其介导生长激素的效应受影响。此外，在尿毒症酸中毒的情况下肝细胞生长激素受体和IGF mRNA表达减少，使IGF-1合成代谢作用进一步减低。因而可影响慢性肾功能衰竭病人肌肉萎缩，骨髓肌蛋白储存减少，发生蛋白质营养不良，儿童发育缓慢。Gamze等发现儿童CAPD患者4小时透析液中IGF-1和IGF BP-1.2.3水平升高，而同时血中水平下降，提示IGF-1和IGF BP可能经腹透液持续失丢。 （1）细胞因子：在肾功能衰竭，细胞因子与营养不良的关系是当前研究的热点。由于腹膜透析的生物不相容性，刺激间皮细胞产生细胞因子，在单核细胞和中性粒细胞活过程中增加了分解代谢。腹膜炎进一步造成细胞因子的生成，产生前列腺素、蛋白聚糖