甲亢七年度制教材.ppt

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甲状腺功能亢进症 Hyperthyroidism 概述 甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism,简称甲亢) 由于甲状腺本身功能亢进,合成和分泌甲状腺激素(thyroid hormone, TH)增多所致的一组疾病,其特征为高代谢和交感神经系统兴奋性增加。 甲状腺毒症(thyrotoxicosis): 是指血循环中TH过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征 甲状腺功能亢进症类型 甲状腺合成、分泌的甲状腺激素过多(甲亢) 非甲状腺功能亢进类型 甲状腺因破坏而单纯释放甲状腺激素过多(破坏性甲状腺毒症,甲状腺功能无亢进) (甲状腺炎) 异位甲状腺组织的功能亢进 外源性甲状腺素的使用等 甲亢的病因分类(1) 一、甲状腺甲亢 ㈠ 弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病) ㈡ 多结节性毒性甲状腺肿(多结节性甲状腺肿伴甲亢) ㈢ 毒性腺瘤(单发或多发,Plummer病) ㈣ 多发性自身免疫性内分泌综合征伴甲亢 ㈤ 甲状腺癌(滤泡型腺癌) ㈥ 新生儿甲亢 ㈦ 碘甲亢(Jod-Basedow)病 ㈧ TSH受体基因突变致甲亢 甲亢的病因分类(2) 二、垂体性甲亢(TSH) ㈠垂体TSH瘤或TSH细胞增生致甲亢 ㈡垂体型TH不敏感综合征 三、伴瘤综合征和(或)HCG相关性甲亢 ㈠恶性肿瘤(肺、胃、肠、胰、绒毛膜等)伴甲亢(分泌TSH类似物) ㈡HCG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等) 四、卵巢甲状腺肿伴甲亢 甲亢的病因分类(3) 五、医源性甲亢 六、暂时性甲亢 ㈠亚急性甲状腺炎 1.亚急性肉芽肿性甲状腺炎 2.亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(产后甲状腺炎、干扰素α、白介素-2、锂盐等) 3.亚急性损伤性甲状腺炎(手术、活检、药物等) 4.亚急性放射性甲状腺炎 ㈡慢性淋巴细胞性甲状腺炎 弥漫性毒性甲状腺肿 弥漫性毒性甲状腺肿(diffuse toxic goiter, Graves disease, GD) 为引起甲亢的最常见病因 是一种伴甲状腺激素(TH)分泌增多的器官特异性自身免疫病 Graves病一般情况 由Parry于1825年首次报告,Robert Graves 和Von Basedow分别于1835年和1840年详细报告 GD是甲亢中最常见(约占80-85%)的病因 普通人群中患病率约0.5%,发病率约15-50/10万 女性显著高发(4-6:1) 高发年龄20-40岁 多数起病缓慢,少数在精神创伤或感染等应激后急性起病 甲状腺毒症、弥漫性甲状腺肿、眼征 发病机制 机制未明,目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病 (一)自身免疫 突出特征是血中存在与甲状腺组织的自身抗体,最主要的有 TSH受体抗体(TSHRAb) 甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)-TMAb 甲状腺球蛋白抗体(TGAb) TSH受体抗体(TSHRAb,TRAb) 甲状腺刺激性抗体(TSAb):与TSHR细胞外结合域结合,激活THSR,引起甲亢和甲状腺肿 甲状腺生长刺激免疫球蛋白(TGI):与TSHR结合,仅促进甲状腺肿大 甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb)或甲状腺生长封闭性抗体(TGBAb):阻断和抑制甲状腺功能 发病机制 (二)遗传因素 一定的家族倾向,30-60%(同卵双生) 与一定的HLA类型有关 (三)精神和应激因素 发病前有明显的应激刺激或精神创伤史,可能因免疫监视功能降低而诱发GD (四)感染因素 针对某些病原微生物的抗体与TSHR有交叉反应 发病机制 病理 1.甲状腺 甲状腺对称性、弥漫性肿大,滤泡细胞增生肥大,血管增生、淋巴细胞浸润 2.眼  球后纤维组织增生,脂肪细胞、淋巴细胞浸润,粘多糖、透明质酸增多,以至体积增大而使眼球前突 3.胫前黏液性水肿 纤维组织增生,透明质酸沉积,伴肥大细胞、吞噬细胞、成纤维细胞浸润,电镜下可见大量糖蛋白沉积 临床表现 甲状腺毒症表现(1) 高代谢症候群 怕热多汗、皮肤温暖潮湿、体重下降、低热。 神经系统 交感神经兴奋症状:如心慌、易激动、烦躁、手抖、失眠、焦虑、神经过敏。 有时有幻想,偶尔表现为寡言抑郁,神情淡漠。 体检有手、眼睑和舌震颤,腱反射亢进 甲亢患者的双手细颤 甲状腺毒症表现(2) 心血管系统 心悸、胸闷、气短 ①心动过速,常为窦性,休息和睡眠时心率仍快; ②心尖区第一心音亢进,Ⅰ~Ⅱ级收缩期杂音; ③心律失常,以房颤等房性心律失常多见; ④心脏增大; ⑤心力衰竭; ⑥收缩压上升,舒张压下降,脉压差增大。 甲状腺毒症表现(3) 肌肉骨骼系统 绝大

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