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职业卫生与职业医学 公共卫生学院 劳动卫生与环境卫生研究所 李国珍 2006年3月 二、矽肺 (一)接触矽尘作业 接触含有10%以上游离二氧化硅的粉尘作业，称为矽尘作业。接触机会：矿山的掘进、采矿、筛选、拌料等作业；修建水利工程、开山筑路；铸造车间的原料粉碎、配料、铸型、开箱、清砂、喷砂等作业。 (二)影响矽肺的发病因素 矽尘作业的工龄、防护措施 粉尘中游离二氧化硅的含量 生产场所粉尘浓度和分散度 个体因素：如健康和营养状况 呼吸道疾病：如结核 矽肺发病一般较慢，多在持续吸入矽尘5～10年发病，有的长达15～20年以上。 持续吸入高浓度的矽尘，有的1～2年内即可发病，称之为“速发型矽肺（acute silicosis）”。 有的矽尘作业工人吸入矽尘浓度高、时间短，接尘期间未见发病，但在脱离矽尘作业若干年后却发现矽肺，称之为“晚发型矽肺（delayed silicosis）”。 （三）基本病理变化 矽肺的基本病理变化是肺部进行性、结节性纤维化及弥漫性肺间质纤维化。显微镜下可见四种病理类型。 1．结节型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较高的粉尘而致。典型的矽结节为圆形或椭圆形，纤维组织呈同心圆状排列，类似洋葱头切面。在结节外围及纤维束之间，因胶原化不同可见数量不等的粉尘颗粒、尘细胞、成纤维细胞。结节愈成熟，细胞成分愈少，最终可发展为玻璃样变及钙盐沉着。 2．弥漫性肺间质纤维化型矽肺 一般由游离二氧化硅含量较低的粉尘或吸入量较少的粉尘而致。其病理特点是肺泡和肺小叶间隔，以及小血管和呼吸性支气管周围纤维组织呈弥漫性增生。 3．矽性蛋白沉积型矽肺 又称急性矽肺，多见于短期内接触高浓度、高分散度石英尘的青年工人，如隧道、石英喷砂、磨粉等工种。其病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而向纤维化病变发展。 4．团块型矽肺 是上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成。矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。多见于双上肺。 (四)发病机制 进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬，称为尘细胞。大部分尘细胞随痰咳出，小部分进入肺泡间隙。 矽尘在细胞内部分溶解并聚合成聚合硅酸，其表面的羟基活性基团与溶酶体膜结合，使膜的通透性增加甚至破裂，并向胞浆内释放一系列水解酶，造成巨噬细胞的自溶、崩解、死亡。崩解释放的游离粉尘再次被另一个巨噬细胞吞噬、破裂、游离，如此反复上述过程，引起肺组织破坏、修复、循环往复。 崩解产物中的非脂质部分能刺激导致成纤维细胞增生，还可刺激成纤维细胞产生胶原纤维。 崩解时释放的脂蛋白，则可成为自身抗原，刺激网状内皮系统增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明变性。 矽结节形成后可逐步融合成大的纤维团块。 粉尘+巨噬细胞 尘细胞 致纤维化因子(非脂质) 崩解产物 抗原 (脂蛋白) ?  成纤维细胞增生 免疫细胞增生 ? ?  胶原合成增多 抗原抗体反应 ?  胶原纤维化 抗原抗体复合物生成