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ARDS的机械通气治疗 何为ARDS？ 因各种原因引起的急性呼吸衰竭； 临床表现：严重的低氧血症和肺顺应性减低。 胸片：弥漫性肺浸润影； 病理学特征：严重的肺水肿、肺血管充血伴出血、微小萎陷和透明膜形成； 无心源性肺水肿的临床和血流动力学依据。 肺损伤评分系统(lung injury score，LIS) 从胸片、低氧血症、PEEP和呼吸系统顺应性四个方面来评分，总各项得分相加之和除以项目即得LIS评分。 建议：LIS得分＞2.5， 诊断为ARDS， 得分0.1-2.5，轻至中度肺损伤。 新名称和诊断标准特点 ARDS可发生于任何年龄组，而不仅限于成人。 以低氧血症的严重程度作为区别急性肺损伤(ALI)和ARDS的唯一标准，而不把机械通气及机械通气时间及列入诊断指标。 不把通气中的PEEP水平及顺应性作为诊断条件。 简化了诊断指标，便于记忆，加强了临床可操作性。 ARDS发病机制 炎症反应在ARDS的发生和发展中起关键作用，因此ARDS的始因多样且互不相关，但引起的肺损伤却完全一致。 ARDS和MSOF有相似的发病机制，ARDS本身不是一个单一的疾病，而是全身炎症反应的首发表现，是MODS的一个组成部分。 近年的观点认为全身性炎症反应存在致炎和抗炎两个方面以及两者之间的平衡，如两者保持平衡，则内环境稳定，不会引起器官功能损伤，若炎症介质过度释放和内源性抗炎介质释放不足，则导致炎症反应失控，内环境失去稳定性，这可能是导致ARDS等器官功能损伤的根本原因。 ARDS的常规治疗 正确治疗基础疾病：预防ARDS的发生 对可能迅速导致ARDS的基础病应积极采取各种治疗措施。 适当补液：维持适当的有效循环血量以保证肺和心、脑、肾等重要脏器的血流灌注；避免过多补液，增加肺毛细血管流体静压，增加液体经肺泡毛细血管膜外渗而加重肺水肿，限制胶体补充。 通常情况下，每日入量应限于2000ml以内，允许适量的体液负平衡。胶体液的补充一般限于血浆低蛋白者。在补充胶体液之后半小时或1小时，应使用利尿剂以促使液体排出。 肾上腺皮质激素：优点：①抗炎作用，减轻肺泡壁的炎性反应。②减少血管渗透性，保护肺毛细血管内皮细胞。③稳定细胞溶酶体，维护肺泡II型细胞分泌表面活性物质功能。④缓解支气管痉挛。⑤减轻组织的纤维化。副作用：增加感染的发生率和严重性。多主张早期大量短程应用。 抗感染：严重感染既是ARDS的高危致病因素，也是非感染病因导致ARDS后的最常见并发症和死亡原因。治疗宜尽早开始，选用广谱有效抗生素，并给予足够的剂量和疗程。 加强营养：ARDS病人机体处于高代谢状态，恢复期的持续时间也往往较长，营养不良使机体免疫防御功能下降，易致感染和影响肺组织的修复，宜尽早加强营养。 抗炎或炎性反应调节药物： 非激素类抗炎药 抗氧化剂 细胞因子调节剂 合并症的治疗：对严重继发感染，休克、心律失常、DIC、胃肠道出血，肝肾功能损害，气胸等应积极预防，及时发现并给予相应的治疗。 呼吸支持及治疗： 急性呼吸窘迫综合征的常规机械通气 机械通气是 ARDS的关键性治疗措施，正确恰当地应用机械通气，直接关系到ARDS抢救的成败。 设备更新换代和应用了各种现代通气监护技术，包括加用了呼气末正压(PEEP)，ARDS的死亡率仍高达50％—60％。 近年来有关ARDS发病机制、病理改变和呼吸力学知识的更新，尤其是对通气机所致肺损伤(ventilator-induced lung injury，VILI)的认识深入和研究进展，促进了ARDS通气策略的改变和各项通气技术的不断改进，同时也推动了各种辅助通气方法的临床应用和监护技术的进步。 ARDS通气治疗的基本原则 在提供病人基本的氧合和通气需要的同时，应尽力避免通气机所致肺损伤。以最低的吸氧浓度，最小的压力或容量代价来完成有效的气体交换 ARDS的常规通气方法 无创性通气： 轻度或早期ARDS病人开始时可应用无创性通气，采用无创性通气者需神志清楚、能主动配合、气道分泌物不多以及血流动力学稳定。 无创通气期间，医护人员应注意病人是否有吞气症，警惕呕吐和误吸的发生。严重腹胀者，插鼻胃管进行吸引，吸出胃内容或咽入的气体。 严重呼吸窘迫的病人常不能耐受密闭的正压面罩，因此应严密监测和观察ARDS病人应用无创性通气后的反应，若严重缺氧或气体交换情况无改善，神志状况有恶化趋势应及早进行气管插管，行机械通气。 气道建立 接受常规机械通气可经口或经鼻行气管插管，插管困难者可经纤维支气管镜引导进行。需长时间通气者可以行气管切开。 传统通气方法 ARDS的传统通气方法主张超生理大潮气量(每分通气量10-15L/min)，慢通气频率(f：10-15次/min