风湿性心脏病与心力衰竭课件.pptVIP

风湿性心脏病与心力衰竭 No.1组 张铭涛 王颖 牛占岳 王莹 田雨 赵晨 Introduction 风湿病（rheumatism）是由A族乙型溶血性链球菌感染引起 风湿性心脏病（rheumatic heart disease）主要是风湿性炎症所造成的瓣膜损害 慢性风湿性心脏病是心衰的重要诱因之一 Contents 病例分析 6岁： 咽喉肿痛、发热、扁桃体发炎—风湿性关节炎 15岁：劳力后胸闷心悸—风湿性心脏病、二尖瓣狭窄 28岁：妊娠、夜间喘憋不能平卧、水肿、左心房扩大—左心 衰早期 39岁：感冒、血压高、心房扑动、左右心房扩大、二尖瓣轻 度狭窄—左心衰 43岁：视觉模糊、夜间坐位入睡、中小水泡音、心尖部可闻及II级 收缩期杂音及舒张期隆隆样杂音、双下肢轻度凹陷性水肿、 左室后壁和室间隔增厚、中度二尖瓣狭窄伴轻度关闭不全、 轻度主动脉瓣关闭不全、主动脉和肺动脉增宽、轻度肺动脉 高压—左心衰和早期右心衰 45岁：夜间坐位入睡、伴咳血痰、心尖部可闻及III级收缩期杂音 舒张期隆隆样杂音、心房颤动完全性右束支传导阻滞，左 心室肥厚、心脏呈球形扩大、中-重度二尖瓣狭窄、重度二 尖瓣关闭不全、轻度主动脉瓣关闭不全、轻度三尖瓣关闭不 全、肺动脉高压、左室壁增厚、主动脉增宽—慢性充血性心 力衰竭 病例分析 病理机制 TGF- β（Transforming Growth Factor- β ） 主要由TH2介导的免疫反应及局部组织浸润的淋巴细胞产生的一种细胞因子 在损伤的修复中起重要作用 在风湿性心脏病患者的瓣膜中高表达 TGF- β在瓣膜损伤中的作用 TGF- β与瓣膜纤维化 SMA免疫组化染色显示成肌纤维细胞 TGF- β与细胞外基质重构 细胞外基质由胶原、非胶原糖蛋白、蛋白聚糖和弹力蛋白组成 TGF- β在细胞外基质的重构中起重要作用 增加胶原的沉积 促进蛋白聚糖向胶原的转化 TGF- β与血管生成 小结 小结 小结 TGF- β基因的多态性在瓣膜损伤中也有很关键的作用 TGF- β基因的多态性与瓣膜病易感性成正相关 总结 病理机制 病理机制 TGF- β与血管生成 L O G O * 病例分析 1 病理机制 2 TGF- β在瓣膜损伤中的作用 3 左心衰 瓣膜病 慢性充血性 心力衰竭 风湿性 关节炎 风湿性 心脏病 风湿 瓣膜病 心力衰竭 链球菌感染 心瓣膜变性 心功能障碍 正常瓣膜 瓣膜损伤 患风湿性心脏病的瓣膜 免疫组化 TGF- β在患病者瓣膜中高表达 Text Text Text Text Text Text 1 2 3 组织纤维化 细胞外基质重构 血管生成 TGF- β 成纤维细胞 迁移增殖 间质细胞 向成肌纤维 细胞分化 胶原合成 瓣膜 纤维化 钙化 恶性循环 淋巴细胞浸润 淋巴细胞可跨血管 血管生成 TGF- β局部浓度升高 释放TGF- β Fig. 纤维化 细胞外基质重构 血管生成 瓣膜变性 狭窄、关闭不全 瓣膜狭窄、关闭不全 瓣膜纤维化、钙化 反复感染、抗体持续表达、 TGF- β持续增高 淋巴细胞浸润， TGF- β增多，促进瓣膜修复 晚期 早期 风湿 瓣膜病 心力衰竭 链球菌感染 心瓣膜变性 心功能障碍 分子模拟 表位扩展 TGF- β 前后负荷加重 分子模拟机制 抗体沉积、活化内皮细胞 VCAM-1表达、T细胞渗入 反复感染、淋巴细胞从新生血管渗入 表位扩展 风湿性 心脏病 机制