霍乱课件_7.pptVIP

霍 乱 概 述 霍乱是由霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，发病急，传播快，是亚洲、非洲大部分地区腹泻的重要原因。 属于国际检疫传染病，在我国，属于甲类传染病。 发病机制：霍乱肠毒素引起的分泌性腹泻 典型病例临床表现：剧烈泻吐而引起脱水、肌肉痉挛，严重者导致周围循环衰竭和急性肾衰竭。 轻重不一，轻症多见，带菌者较多，重症及典型患者病死率极高。 病原体：霍乱弧菌（Vibrio cholerae） (一)形态 革兰染色阴性（G—），逗点状或弯形圆柱状，有一根菌体5倍长的鞭毛，运动活泼 在暗视野悬滴镜检时见有穿梭状运动 粪便直接涂片染色弧菌呈鱼群状排列 O139血清型霍乱弧菌形态、运动与O1群霍乱弧菌相似，但菌体外有荚膜 (二 )培养 霍乱弧菌属兼性厌氧菌，培养以37℃为最适宜，先在碱性(pH8.4—9.0)肉汤或蛋白胨水中增菌，分离时采用碱性琼脂平板培养基，可见菌落光滑、较大、扁、无色，似水滴状。 (三 )抗原结构 不耐热的鞭毛抗原(H) H抗原为霍乱弧菌所共有 耐热性的菌体抗原(O) O抗原特异性高：分群和分型的基础 群特异性抗原 型特异性抗原 (四 )分类 (五 )毒素 Ⅰ型毒素-内毒素：制作菌苗引起疫苗免疫的主要成分 Ⅱ型毒素-外毒素：霍乱肠毒素。引起剧烈腹泻，有抗原性，可产生中和抗体 Ⅲ型毒素：致病作用不大 (六)抵抗力 霍乱弧菌在外环境中存活力是很有限的，但埃尔托比古典型有较强的抵抗力。 在pH8.2的江水中，埃尔托型存活16天，而古典型只生存2天。一般在未经处理的河水、塘水、井水及海水中，埃尔托型可存活1—3周，在鲜鱼、鲜肉和贝壳类食品上的弧菌可存活1—2周，在蔬菜、水果上可存活1周左右。 O139对外界的适应能力更强。 霍乱弧菌对热、干燥、直射日光、酸及一般消毒剂均甚敏感。 干燥2小时或加热55℃10分钟弧菌即可死亡，煮沸后立即被杀死。 在常用消毒剂如高锰酸钾、漂白粉5～10min即可杀死，直接接触过氧乙酸溶液即刻死亡。 在正常胃酸中霍乱弧菌能生存4分钟 流行病学 病人和带菌者为主要传染源 轻型及带菌者为更重要的传染源。 病人在病期中可连续排菌5～14d，中、重型病人排菌量大，是重要的传染源 带菌者包括潜伏期、恢复期、慢性带菌及健康带菌者。 传播途径 胃肠道传染病 粪-口途径传播 经水传播是最主要途径，常引起爆发流行 日常生活接触和苍蝇传播 易感人群 人群普遍易感。 隐性感染多，而显性感染较少。 病后可产生一定免疫力，产生抗菌抗体和抗毒素抗体, 维持时间短，可再次感染 近年来流动人口在某些地区是主要发病人群。 流行特征 季节性：夏秋季为流行季节，高峰期7～9月 地区性：沿江沿海地区发病较多 流行形式： 暴发型与慢性迁延散发型两种形式并存 扩散： 近程传播与远程传播 O139霍乱流行特征 来势猛，传播快，散发，无家庭聚集现象 经水与食物传播，人群普遍易感 与Ol群及非Ol群其他弧菌感染无交叉免疫力 地区分布先沿海，后内陆，与埃尔托型霍乱相一致 病人与带菌者为传染源 发病机制 发病与否取决于： 机体胃酸分泌程度 霍乱弧菌的数量和致病力 发病机制 霍乱弧菌突破胃酸屏障，进入小肠 发病机制 霍乱弧菌 小肠 TCPA（毒素协同调节菌毛A) 粘附于小肠上段粘膜上皮细胞的刷状缘 大量繁殖，并产生霍乱毒素(Choleragen) 细胞内cAMP浓度持续升高 杯状细胞 隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收 粘液微粒 引起严重水样腹泻 米泔状大便 霍乱肠毒素 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 霍乱肠毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成 B亚单位与肠黏膜上皮细胞的受体GM1结合 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 A亚单位移至细胞内并水解成A1、A2片段 A1片段催化从NAD转移出ADP－ribose至G蛋白 霍乱肠毒素引起小肠过度分泌的机制 G蛋白的ADP－ribose化抑制其GTP酶活性 AC持续活化，ATP不断转变为cAMP 刺激隐窝细胞分泌水、氯化物及碳酸氢盐。 典型霍乱的临床表现 病程分三期 泻吐期 脱水虚脱期 恢复及反应期 泻吐期（数小时或1-2天） 腹泻: 无痛性剧烈腹泻，不伴里急后重 黄色水样、米泔样水便或洗肉水 样血便，无粪臭 大便量多次频 呕吐： 先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心 呕吐物初为胃内容物继之为水样或米泔水样 无发热 O139血清型霍乱发热、腹痛比较常见，并发菌血症 脱水虚脱期 脱水： 轻度：皮肤粘膜干燥，皮弹稍差，失水