第10章 肠杆菌科课件_3.pptVIP

靶细胞：回肠末端和结肠部位的黏膜上皮细胞 致病过程：黏附→Ⅲ型分泌系统→细胞膜内陷、细菌内吞→胞内生长繁殖→扩散 脓血黏液便：坏死的黏膜、死亡的WBC、细胞碎片、纤维蛋白和血液 （一）致病物质 1、侵袭力： 2、毒 素： 内毒素 作用于肠壁 通透性增加（腹泻） 粘膜炎症、溃疡（脓血黏液便） 局部 全身 内毒素血症（发热、神志障碍、中毒性休克） 外毒素 志贺毒素 植物NS功能亢进（腹痛、里急后重） 上皮细胞损伤 （二）所致疾病——细菌性痢疾 急性细菌性痢疾 急性典型：发热、腹痛、里急后重、脓血粘液便 急性中毒型：小儿常见，全身性中毒症状 慢性细菌性痢疾：病程迁移二月以上 传染源：病人和带菌者 传播途径：粪—口传播 三、免疫性 感染后由肠道粘膜表面的sIgA具有抗感染免疫作用，但免疫时间短，不牢固。 四、微生物学检查 及时送检/暂用30%甘油缓冲盐水保存 SS平板（无色半透明菌落） 血清学反应（玻片凝集） 明确诊断 分离培养 新鲜脓血便/肛拭 双糖培养基（生化反应） 快速诊断 荧光菌球试验 协同凝集试验 预防： 口服减毒活疫苗 治疗： 多种抗菌素可选择， 但很易引起耐药性。 五、防治原则 第三节 沙门菌属 一、生物学性状 形态与染色：中等大小G-杆菌，具有周鞭毛，有菌毛 培养特性：营养要求不高，SS平板上无色半透明菌落 生化反应：在克氏双糖管，葡萄糖⊕，乳糖-，动力+， H2S -/+，可与大肠埃希菌、志贺菌区别 抗原构造：O抗原，为LPS，刺激机体产生IgM抗体 H抗原，刺激机体产生IgG抗体 Vi抗原，与毒力有关 抵抗力： 较弱 菌 名 动 力 葡 萄 糖 乳 糖 麦 芽 糖 甘 露 醇 蔗 糖 硫 化 氢 吲 哚 甲 基 红 VP 枸 橼 酸 盐 甲型副伤寒沙门菌 + — — — /+ — + — — 肖氏沙门菌 + — — +++ — + — ± 鼠 伤寒沙门菌 + — — +++ — + — + 希氏沙门菌 + — — + — + — + 猪霍乱沙门菌 + — — + / — — + — + 伤寒沙门菌 + + — + + — — /+ — + — — 肠炎沙门菌 + — — +++ — + — — 常见沙门菌的主要生化特性 ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ ⊕ （一）致病物质： 二、致病性与免疫性 1、侵袭力： 2、内毒素：体温升高，白细胞数下降，休克 3、肠毒素 菌毛 III型分泌系统 细菌内吞，在细胞内生长繁殖，导致宿主细胞死亡 耐酸应答基因 Vi抗原 抵抗吞噬与杀伤 肠热症：包括伤寒（伤寒沙门菌）和副伤寒（甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌、希氏沙门菌） 胃肠炎（食物中毒） 败血症 无症状带菌者 （二）所致疾病 胆囊-----肠道-------粪排菌 皮肤----血栓出血--玫瑰疹 肾-----尿 肝脾-----肿大 骨髓------受抑制 伤寒和副伤寒的致病过程 伤寒和副伤寒杆菌 小肠上部粘膜 肠系膜淋巴结 M细胞、巨噬细胞 进入血液 再次进入血液 第一次菌血症 第二次菌血症 第1周 第2~3周 细胞免疫 增强 第4周 特异性细胞免疫是主要的防御机制 3、免疫性 伤寒和副伤寒 第1周取外周血 第1-3周取骨髓液 第2周起取粪便 第3周起取尿液 三、微生物学检查 SS平板 生化反应 血清学鉴定 双糖发酵等 玻片凝集试验 分离培养和鉴定 肥达试验 原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原以及引起副伤寒的甲型副伤寒沙门菌、肖氏沙门菌和希氏沙门菌H抗原的诊断菌液与受检血清作试管或微孔板凝集试验，测定受检血清中有无相应抗体及其效价的试验。 正常值：伤寒 O1:80，H 1:160 副伤寒 H1:80 动态观察：效价递增或恢复期效价比初次≥4倍 O抗体与H抗体的诊断意义： O、H凝集效价均超过正常值，肠热症可能性大。 O、H均低于正常值，肠热症可能性不大。 O不高H高，有可能是预防接种或非特异性回忆反应。 O高H不高，感染早期或其他沙门菌感染后的交叉反应。 四、防治原则 预防：Vi荚膜多糖疫苗 治疗：环丙沙星 常见