是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎.ppt

书山有路勤为径●▂●学海无涯苦作舟 专业分享，敬请收藏 沙眼（trochoma） 是由沙眼衣原体引起的一种慢性传染性结膜角膜炎 沙眼衣原体感染后潜伏期5-14d 幼儿患沙眼后，症状隐匿，可自行缓解，不留后遗症 成人沙眼为亚急性或急性发病过程，早期即出现并发症 沙眼的临床表现 乳头肥大：睑结膜充血，状粗糙 滤泡形成：初期为细微的黄白色圆点，典型滤泡大小不一，圆形或不规则形状 瘢痕：首先表现在睑结膜上出现粗糙不等的灰白色网状瘢痕，网状瘢痕是沙眼的典型变化 角膜血管翳：是沙眼的特有表现 我国沙眼(Trachoma)分期法 Ⅰ期：上穹窿部和上睑结膜有活动性病变(血管模糊、充血、乳头增生、滤泡形成）轻度：活动性病变占上睑结膜面积小于1/3；中度1/3-2/3；重度大于2/3 Ⅱ期：有活动性病变，同时出现瘢痕。轻度：活动性病变占上睑结膜面积小于1/3；中度1/3-2/3；重度大于2/3 Ⅲ期：仅有瘢痕而无活动性病变 沙眼的并发症与合并症 上睑下垂：睑结膜及结膜下组织、睑板充血、水肿、增生肥厚使上睑重量增加 睑内翻与倒睫：瘢痕收缩所致 角膜混浊与角膜溃疡 慢性泪囊炎：沙眼病毒侵入泪囊上皮 睑球后粘连 眼干燥症：结膜杯状细胞和副泪腺被破坏，同时泪腺的开口因结膜瘢痕而闭锁 翼 状 胬 肉 病因不明，与紫外线照射、烟尘等有关 临床表现：多双眼发病，以鼻侧多见，当病变接近瞳孔区时，可有角膜散光或视力下降 治疗：小而静止时不需治疗，但应减少风沙、阳光的刺激；进行发展侵及瞳孔区时需手术治疗 角膜病概述 功能 1.角膜与巩膜共同构成眼球的外壁 2.重要的屈光介质:屈光力+43D,占眼球全部 屈光力的3/4 3.角膜没有血管,保持透明,免疫学上处于相 对的免疫赦免 组织学共分五层 上皮层:占角膜厚度的1/10,损伤后可再生 前弹力层:不能再生 基质层(实质层):占角膜全部的90%,损伤后由瘢痕组织修复填补,角膜失去透明 后弹力层:由内皮细胞分泌构成 内皮层:由单层排列的六角型细胞构成,细胞数随年龄增长而丢失,不能再生 角 膜 炎 症 病 因 感染性:细菌、真菌、病毒、棘阿米巴 内源性:自身免疫性疾病如类风湿关节炎； 全身病如维生素A缺乏 局部蔓延:临近组织的炎症波及角膜如结 膜炎、巩膜炎、虹膜睫状体炎等 角膜炎的病理分期 浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血、渗出、炎症细胞浸润，形成局限性灰白色混浊灶 溃疡形成期：坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡 溃疡消退期：致病因子得到控制，溃疡边缘浸润减轻，有新生血管进入角膜 愈合期：溃疡区上皮再生，基质层由瘢痕组织修复 愈 合 期 角膜云翳：浅层的瘢痕性混浊薄如云雾状，透过混浊部分仍能看清后面的虹膜纹理 角膜斑翳：混浊较厚，略呈白色，但仍可透见虹膜 角膜白斑：混浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜 粘连性角膜白斑：角膜白斑的瘢痕组织中嵌有虹膜组织，提示有角膜穿破史 临 床 表 现 症状: 眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、眼部分泌物、视力下降 体征：睫状充血、角膜浸润混浊、角膜溃 疡形成 治 疗 去除病因 控制感染 促进愈合 减少瘢痕 细菌性角膜炎 病因 角膜外伤 致病菌感染 局部及全身因素 临 床 表 现 症状：发病急、眼痛、畏光、流泪、眼睑痉挛、视力障碍、大量脓性分泌物 体征：眼睑及球结膜水肿、睫状或混合充血、角膜溃疡及水肿 绿脓杆菌性角膜炎 发病急剧、病情迅猛 多有角膜异物取出或戴角膜接触镜病史 剧烈眼痛及刺激症状 角膜溃疡，角膜溶解、坏死，角膜穿孔 前房积脓 眼内容脱出或全眼球炎 治 疗 药物治疗：高浓度的抗生素滴眼液点眼，胶原酶抑制剂抑制溃疡形成，维生素有著于溃疡愈合 手术治疗：穿透性角膜移植 真菌性角膜炎 病因 角膜外伤史 机体抵抗力降低 真菌感染 临 床 表 现 症状 异物感，疼痛、畏光、流泪，视力下降 体征 睫状或混合充血 角膜溃疡干燥、微隆起、免疫环 伪足或卫星灶 内皮层斑状沉着物 粘稠的前房积脓 诊 断 植物外伤史 角膜病灶的特征 角膜涂片查菌丝或真菌培养 治 疗 药物治疗： 抗真菌药物频繁点眼 结膜下注射抗真菌药物：两性霉素B 0.1mg 全身抗真菌药 手术治疗： 清创术 结膜瓣遮盖术 角膜移植术 单纯疱疹病毒性角膜炎 严重的世界性致盲性眼病 病原学：HSV-1引起角膜感染 发病机制： HSV-1感染三叉神经支配的体表并潜伏 复发机制：机体抵抗力减低时，潜伏在神经节内的病毒可活化，引起复发感