病原微生物与免疫学基础第4章临床免疫课件.pptVIP

病原生物与免疫学基础 图片为荨麻疹皮损。摘自“医学图库” * 图片为类风湿性关节炎 * 第4章 临床免疫 学习目标 1、掌握超敏反应的概念、类型、发生机制、常见疾病。 2、理解各型超敏反应的特点及I型超敏反应的防治原则。 3、说出抗原抗体反应的分类，并了解其原理。 4、掌握人工自动免疫和人工被动免疫的概念、特点和用途。 第1节 超敏反应 超敏反应又称为变态反应，是指机体再次接受相同抗原刺激时，发生的以组织损伤或（和）生理功能紊乱为主的特异性免疫应答。 分类：包括由抗体介导的I ~ III 型超敏反应及致敏T细胞介导的IV型超敏反应。 一、I型超敏反应 机体内已存在针对某变应原的IgE，再次接触相同变应原时迅速发生反应。 又称过敏反应，因其发生迅速，故又称为速发型超敏反应。 发生机制 致敏阶段 发敏阶段 1、反应的发生和消退较快，可表现为局部反应或全身反应，一般不引起组织损伤。 2、参与的抗体为IgE，效应细胞以嗜碱粒细胞及肥大细胞为主，补体系统不参与。 3、有显著个体差异及遗传倾向。 特点 过敏性休克 呼吸道过敏反应 消化道过敏反应 皮肤过敏反应 常见疾病 方法 机制 适用范围 小剂量、短间隔 （20~30分）、多次注射 耗竭IgE 异种动物血清 小剂量、长间隔（1周）、 多次注射 诱导产生IgG 特异性变应原 Ⅰ型超敏反应防治原则 1、发现变应原并避免与之接触：皮试 2、脱敏治疗： 3、药物治疗：扑尔敏、息斯敏等 4、免疫疗法： 这类抗体属于IgG型，当这些特异性抗体在体液中提高之后，如再度接受外来特异性过敏原时，此类抗体首先与之结合，与体内原有的IgE抗体竞争，从而产生免疫反应而不产生过敏反应。血清IgE在连续脱敏治疗以后逐渐下降，到过敏反应阈值以下时，即能防止过敏反应发生，因而达到脱敏目的。 IgG和IgM类抗体与靶细胞表面相应抗原结合后，通过补体、吞噬细胞、NK细胞使靶细胞溶解或组织损伤的过程。 又称为细胞溶解型或细胞毒型超敏反应。 二、II型超敏反应 抗体与靶细胞表面的相应抗原结合后，可通过三条途径溶解靶细胞： 发生机制 1、反应造成组织损伤，靶细胞多为血细胞。 2、参与的抗体为IgG、IgM，效应细胞为吞噬细胞、NK细胞，补体参与反应，以细胞毒作用为主。 3、有一定个体差异。 4、变应原主要是靶细胞表面抗原。 特点 输血反应 新生儿溶血症 自身免疫性溶血性贫血 药物过敏性血细胞减少症 常见疾病 中等大小可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基膜，通过激活补体及白细胞、血小板的参与，引起以中性粒细胞浸润为主要特征的血管炎症及组织损伤。 又称免疫复合物型、血管炎型超敏反应。 三、III型超敏反应 免疫复合物的形成、沉积 补体激活 白细胞浸润 血小板活化 发生机制 1、反应造成组织损伤，有中等大小可溶性免疫复合物沉积。 2、参与的抗体主要为IgG、IgM，效应细胞主要为中性粒细胞，补体参与反应，主要起过敏毒素和趋化作用。 3、有一定个体差异。 4、变应原主要是可溶性抗原。 特点 血清病 急性肾小球肾炎 类风湿性关节炎 局部免疫复合物病 常见疾病 效应T细胞与相应抗原接触后介导的以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的病理性免疫应答。 又称迟发型超敏反应。 四、IV型超敏反应 致敏阶段 效应阶段 发生机制 病原生物与免疫学基础 图片为荨麻疹皮损。摘自“医学图库” * 图片为类风湿性关节炎 *