病理生理教学课件缺氧高等教育出版社.pptVIP

喀麦隆尼欧斯湖 喀麦隆尼欧斯湖 → Killer Lake 1986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了1800条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。 ?可到了那里，才发现根本没有人了――他们全都死了！”另一人说：“我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗……全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家56人中就死了53个！” 本 章 主 要 内 容 第一节 常用的血氧指标 定义: PaO2↓,动脉血供应组织的O2不足而导致的缺氧。 低张性缺氧血氧指标的变化 发绀 (cyanosis) 当毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度≥5g/dl时，皮肤、粘膜呈青紫色 CO 中毒 碳氧血红蛋白血症 当食用大量含硝酸盐的腌菜时，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐。亚硝酸盐可使血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，而使患者皮肤和黏膜呈咖啡色或类似发绀，称为肠源性紫绀。 血液性缺氧血氧指标的变化 定义: 血液循环障碍 组织供血量减少 缺氧 原因: 缺血 循环性缺氧血氧指标的变化 定义: 组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧所导致的缺氧 原因: 抑制细胞氧化磷酸化: 氰化物、砷化物、硫化物等 呼吸酶合成障碍: 维生素缺乏（VB1、B2、PP等） 线粒体损伤 组织性缺氧血氧指标的变化 四种缺氧类型血氧指标的变化比较 临床上常为混合性缺氧   慢性缺氧: 低氧血流→肾脏→EPO 氧 中 毒 取 决 于 氧 分 压！！！(与ROS有关) PiO2=( PB – 6.27 ) × FiO2 PB : 吸 入 气 压 力（ kPa ) 6.27 ：水 蒸 气 压(6.27 kPa,47mmHg) RBC↑ Hb ↑ 氧离曲线右移→Hb释放O2↑ 缺氧: 2,3-DPG ↑ 血液系统 (一) 代偿性反应 (二) 损伤性变化 血液黏滞度↑ 2，3-DPG结合于HHb中央孔穴示意图 2，3-DPG结合的部位 2，3-DPG不能结合 β2 α2 α1 α1 α2 β2 β1 β1 HbO2 HHb 血液系统 20 40 60 80 100 20 40 60 80 100 氧 饱 和 度 % 氧分压 (mmHg) 2,3DPG↑ 2,3-DPG 氧 离 曲 线 右 移 血液系统 轻度缺氧或缺氧早期: 血流重新分布保证脑的血流供应 重度缺氧或缺氧中、晚期: 中枢神经系统功能障碍（病理基 础：脑水肿、 脑细胞损伤） 中枢神经系统 PvO2 神经错乱 意识丧失 危及生命 34mmHg 28mmHg 19mmHg 12mmHg 中枢神经系统的机能障碍 中枢神经系统 1 组织细胞利用氧的能力增强 2 无氧酵解增 强 3 肌红蛋白增 加 组织细胞 4 细胞低代谢状态 一、 代偿性反应 线粒体呼吸功能↓ a.Na+内流 b.K+外流 溶酶体破 裂 细胞膜 线粒体 溶酶体 组织细胞 二、 损伤性变化 一、治疗原发病 二、氧疗（Oxyge treatment） 低张性缺氧:疗效最好 血液性缺氧：疗效较好 循环性缺氧： 疗效较小 组织性缺氧：有一定作用 第四节 氧疗与氧中毒 HbO2 HHb ≤2.6g/dl 正常 ≥5g/dl 缺氧 定义: PaO2不变，又称“等张性低氧血症” 二、血液性缺氧 (Hemic hypoxia) Hb的质 Hb的量 血液携氧能力 缺氧 血液释放氧量 1 贫血 2 CO 中毒 3 高铁血红蛋白血症 Hb 量的改变 Hb 质的改变 Carbon monoxide 二、血液性缺氧 贫血（Anemia） CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO CO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力 CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移 Hb + CO → HbCO 氧合Hb解离曲线及其影响因素 Hb saturation(%) PO2(kPa) T T A factor that can influence curve moving 高铁血红蛋白血症 Fe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 HbFe3+OH Fe2+ Fe3+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe3+ Fe2+ Fe2+ Fe2+ Fe