肠内肠外营养课件_6.ppt

肠内 VS 肠外 EN因更接近生理状态，有许多PN不可比拟的优点： 肠内营养的营养物质易被机体利用； 肠内营养可以维持肠粘膜的机械屏障、生物屏障、免疫屏障和化学屏障，减少肠道细菌移位及肠源性感染的发生。 EN刺激消化液和胃肠道激素的分泌，促进胆囊收缩、胃肠蠕动，增加内脏血流，使代谢更符合生理过程，减少了肝胆并发症的发生率。 * * * * 过去的静脉高营养导致病人代谢性并发症和病死率升高，近年来提倡低热量供给营养支持方式 当肠内营养 胃肠道瘘 炎性肠道疾病 短肠综合征 胰腺疾病 肠道吸收不良 * * * * 在详细讲解力文的代谢特点之前，我们来回顾一下脂肪乳在体内的水解过程： 脂肪乳在血管内的水解是通过LPL来完成的，LPL全称”脂蛋白脂酶”，这是脂肪乳代谢过程中关键性的限速酶 。脂肪乳微粒在脂蛋白脂酶的作用下，其内部的甘油三酯逐渐水解为脂肪酸和甘油，进而供能。 * 力文的生产工艺是在物理混合的基础上再水解和酯化，详细来说： 力文的主要成分结构甘油三酯，是将等摩尔数的长链甘油三酯（LCT）和中链甘油三酯（MCT）混合，在高温和催化剂的作用下先水解为甘油、长链脂肪酸（LCFA）和中链脂肪酸（MCFA），然后再酯化而形成。再酯化时，LCFA和MCFA是随机结合在甘油分子上的，因此力文的成分大部分为同时结合有LCFA和MCFA的甘油三酯，少部分为纯LCT和MCT。 * * * 对于长链脂肪乳制剂： 在水解过程中，其所含的长链甘油三酯被LPL水解成LCFA和甘油。而生成的LCFA反过来会抑制LPL的活性，产生负反馈，从而抑制LCT的进一步水解，使LCT的水解速度缓慢，造成供能不及时。 * * 对于物理混合的中/长链脂肪乳制剂： 在脂肪乳微粒中，MCT由于分子量小以及与卵磷脂膜的亲和力更高则优先分布在表面，而LCT分布在乳糜微粒的中心，因此MCT首先被LPL水解，迅速释放出MCFA。与LCFA不同的是，首先释放出的MCFA反而增强LPL活性，导致MCFA快速释放。 LCT在MCT水解后才会被LPL继续水解，同样由于LCFA对LPL的抑制作用，LCT的水解速度要比MCT缓慢许多！ 由此我们可以看出，物理混合中/长链脂肪乳的水解供能过程是时快时慢的，这样的话就会造成早期释放过多，副作用增加；后期释放缓慢，供能不及时。 * * 对于结构脂肪乳——力文： 力文的脂肪乳微粒中是均匀分布的结构甘油三酯，在LPL酶的作用下被水解成MCFA和LCFA，因为MCFA增强LPL 的活性，LCFA抑制LPL的活性，在均衡的协调下，所以MCFA和LCFA以1：1的比例被释放，因此力文的水解供能过程更均匀。 从整体水解供能来看，力文的速度也快于长链脂肪乳和物理混合中/长链脂肪乳。 另一方面，MCFA和LCFA同时释放及氧化供能，也使血浆甘油三酯水平和MCFA水平低于物理混合中/长链脂肪乳。 适应症：预防和治疗肝性脑病或肝性脑病急性期的静脉营养 禁忌症：(1) 酸中毒患者。(2) 水潴留患者。(3) 休克患者。(4) 非肝原性的氨基酸代谢紊乱者 　制剂特点：增加支链氨基酸和精氨酸含量，而减少芳香族氨基酸及含硫氨基酸含量。用于严重肝功不全者的营养支持可预防和治疗肝昏迷。 * * 对于传统的长链和物理混合中长链脂肪乳来说，虽然各有优点，但也存在一些弊端，甚至会对机体造成损伤： 长链脂肪乳的缺点有：代谢慢导致的供能慢和血浆甘油三酯升高，以及多不饱和脂肪酸导致的脂质过氧化、免疫失衡等。 物理混合中/长链脂肪乳弥补了长链脂肪乳的一些不足，但也随之带来安全隐患，主要表现在：中链甘油三酯（MCT）水解过快导致血浆中链脂肪酸浓度过高，引起中枢神经系统毒性。 长链脂肪酸： 中链脂肪酸： 甘油： 长链甘油三酯： 中链甘油三酯： 长链脂肪乳—水解和供能过程 长链脂肪酸（LCFA）抑制 LPL的活性。 LCT的水解速度缓慢，供能不及时。 物理混合中/长链脂肪乳—水解和供能过程 MCT分布在脂肪乳微粒的表面，首先被LPL水解为MCFA和甘油。 MCFA 增加LPL的活性，导致MCT过快地被水解释放大量MCFA。 LCT在MCT水解后被LPL水解，其水解速度要比MCT缓慢得多。 力文?—水解和供能过程 力文?代谢均匀，不会引起MCFA过快释放。 力文?整体的水解速度快于长链脂肪乳和物理混合中/长链脂肪乳。 Kruimel JW, et al. JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2001; 25(5): 237-44. Nordenstr?m J, et al. Nutrition. 1995; 11(3): 269-74. 我院现有的有复方氨基酸注射液（18AA）系列的氨基酸均为补充营养的平衡型氨