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神经多卡理论和针刀松解继发性神经卡压点治疗腰椎间盘突出症(PPT38)课件
④腓浅神经斜穿腓骨之表面,易受卡压,临床常出现小腿外侧麻木疼痛。 针刀可松解该处神经卡压,解除小腿外侧麻痛 2、腰突症病人,早期手术髓核摘除,术后腰腿痛消失彻底。病程较久者,常残留症状。 从多卡机制解释:腰突症病程久者,继发性卡压点呈慢性炎性改变,局部产生粘连、增生、疤痕形成,虽原发卡压解除,继发卡压点由于自身的病理改变,局部神经卡压表现未能随之解除。 由于这些继发性卡压点存在着慢性炎症改变,除神经本身的病理改变,神经与周围组织间存在着粘连、增生、血供不良等现象。并因在人体活动过程中神经的适应性减退而易产生牵拉、压迫、以至卡压逐渐加重。 三,针刀对椎管内的病理改变实难有所作为。但对远端继发性卡压点,却是可行的 首先、继发性卡点一般有明确的压痛点,这为确定部位成为可能。 第二、继发性卡压点多位于骨面附近,使器械到达病灶有较明确的标志。 第三、继发性卡压点并无明显的管腔结构,主要是慢性炎症所致的神经与周围组织粘连,延伸性不足以适应肢体需要。器械达病灶部后沿骨面进行推剥松解法,即可达到治疗目的, 笔者10余年来以针刀为主,从松解继发性卡压点入手治疗腰突症数千例,腰突症手术后综合症数百例,获得满意疗效。 笔者认为在神经多卡理论指导下,针刀治疗腰椎间盘突出症是安全、有效的。 由于神经轴流是双向性的。 上位卡压可影响下位轴流,下位的卡压亦可影响上位的轴流。 上位卡压的纠正可改善下位的轴流,下位卡压的纠正亦应可改善上位轴流。 可认为针刀,包括针灸、推拿、理疗、体疗等方法有促进轴流、从而提高神经纤维对卡压的耐受性,促进神经纤维的康复。并不是权宜之计,而是治本之法。 谢 谢 神经多卡理论和针刀松解继发性神经卡压点治疗腰椎间盘突出症 浙江中医药大学第一附属医院 浙江省杭州市邮电路52号(310006) 杨米雄 (yangmixiong@) 希望传递以下信息: 1,关于神经多卡理论 2,认为腰椎间盘突出症存在神经多卡情况 3,认为用针刀松解继发性神经卡压点可有效地解除腰腿痛 一,关于周围神经双卡、多卡综合征理论的研究进展 复习周围神经的一些相关知识 * 结缔组织膜 神经外膜 神经束膜 神经内膜 神经元突起 *神经纤维 有髓 鞘膜—雪旺氏细胞 无髓:直径< 1μm 周围神经的血供 神经干伴行血管 阶段血管 神经系膜 神经外膜血管 横 斜 神经束间血管网 斜穿神经束膜 神经束内微血管网 周围神经的轴浆转运 一、概念 ( Weiss观点) 轴浆转运(axoplamic transport) :物质在神经纤维内的运输 二、轴浆转运的方式和速度 顺向 :慢速 ——1mm/d 维持神经纤维的 成长和再生 快速 ——410mm/d 体温影响速度 逆向: 快速——100mm/d 营养胞体、反馈控制胞体合成蛋白质 神经递质、合成酶、蛋白质 外源性物质:NTF、病毒 双卡、多卡概念 1973年,Upton和McComas提出了双卡综合征的假说, 认为由于神经近端受压,可导致轴浆运输变慢或减少,从而使该神经其他部位对卡压的 易感性增高;一个轻微卡压引起的轴浆运输减少不至于引起神经退行性变,即不出现临床症状,但当第二个卡压慢慢出现时可加重轴浆流的减少,使之低于远端神经退变的 安全阈值,而出现临床症状。 Dahin等经实验研究看到,远端神经卡压可引起轴流逆向运输障碍而引起神经胞体变化,从而可导致近端神经的再次卡压,由此提出了逆向双卡(Reverse Double Crush Syndrome,RDCS)的理论。 Mackinnon定义多卡综合征。认 为:一根神经可以在多处卡压,也可以在单一解剖部位的多点受压,其中任何一点均不引起症状,然而它们结合在一起就足以引起明显的神经压迫症状。 引起神经多卡性损伤的病因病机 一、机械因素 1、解剖因素:如肘管、腕管 2、劳损: 如:肘管综合症、腕管综合症 二、代谢因素 糖尿病、酒精性神经病变、慢性肾衰、甲状腺功能减退、粘液性水肿 远近端神经损伤关系 周围神经本身具有潜在
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