研究现状及药物治疗从洪良教授课件.pptVIP

急性冠脉综合征临床进展; 急性冠脉综合征（Acute coronary syndrome，ACS）是由于不稳定斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成所致严重心肌缺血而产生的一组进展性的疾病谱。ACS可分为ST段持续抬高的ACS及无ST段抬高的ACS两类。;; 不稳定斑块的特点： 1、大脂池 2、大量炎细胞浸润 3、斑块较小，偏心状 4、平滑肌细胞少，胶原含量少，纤维 帽薄，支撑力差 5、斑块易于破裂;; 引起易损斑块破裂的因素： 1、血脂异常和斑块中脂质含量增高。 2、内皮细胞功能损伤（吸烟、氧自 由基损伤，NO下降等） 3、局部炎症 4、巨噬细胞活化 5、血流动力学影响 6、纤维帽大量钙化 7、TXA2/PGI2比值增高、凝血－平衡失调、血小板活性增加 8、冠状动脉狭窄程度 ; 血栓形成的特点： 1、发病率：不稳定心绞痛 20-60% 急性心梗 85-100% 2、血栓成分：NQAMI、UA 非闭塞性血栓 （白血栓） QMI—完全（或次全）闭塞血栓（红血栓） 3、NSTACS：斑块小，质软，可反复破裂 血栓可分层。 STACS：一次形成新鲜红血栓。;;; ACS分型;1、STACS危险分层 决定临床危险度的因素： ①高龄②女性③既往有心梗病史 ④前壁心梗⑤泵衰竭⑥低血压 ⑦心律失常⑧糖尿病; 2、NSTACS 危险分层 UA与NSTEMI UA：符合以下四个病史特征之一者 ●初发心绞痛：近2个月发生的心绞痛（Ⅲ级或以上) ●恶化心绞痛：近期症状加重（发作次数增加，时间延长，阈值下降）的稳定性心绞痛。 ●静息心绞痛：安静或休息时发生，持续时间长，口含硝甘效果不佳。 ●梗死后心绞痛：AMI24小时～1个月内发生心绞痛。 ●变异型心绞痛：心绞痛发作时心电图固定导联ST段暂时抬高。; 当反映心肌损伤的特异性标记物cTnT或cTnI在正常范围（0.1ug/L）以内时，无ST抬高的ACS即可诊断为UA。; NSTEMI：符合以下3个条件 ●典型心绞痛 ●CK-MB、cTnT或cTnI升高 ●心电图ST段压低、T倒、无Q; NSTEMI是一种尚未进展到透壁的MI，通常伴有冠脉的不完全闭塞。NSTEMI进展到STEMI的几率大于UA。; ②NSTACS的危险分层;（一）ACS处理原则 1、强调危险分层。 2、强调预处理（prepare treatment）以钝化斑块，抗栓治疗为主（抗栓、抗缺血、ACEI、他汀、β阻滞剂）。 3、高危患者尽早血运重建。; （二）ACS治疗原则 1、CCU治疗 高危 PCI血运重建 低危 普通病房 2、无ST抬高的ACS禁用溶栓药物 3、规范的ACS治疗; （三）ACS处理指南 1、STEMI的早期干预 分为：胸痛发作≤12h 胸痛发作＞12h 两种类型; ①STEMI胸痛发作≤12h 应尽早、尽快、完全重建血运。 方法：静脉溶栓，PCI，CABG;STEMI治疗初始即面临挑战——救治延误;时间就是心肌——治疗延误恶化STEMI临床结局;ACSIS调查研究：尽早就治，氯吡格雷预处理获益更显著;2009ACC指南更新明确推荐应尽快进行PCI转运和早期抗栓治疗;;STEMI治疗现况不尽人意——PCI水平仍需改进;1.1%紧急PCI是“不恰当的”，STEMI比例1/5;11.6%择期PCI是“不恰当的”; ● 急诊PCI：AMI合并泵感衰竭、心源性休克或持续胸痛，急诊PCI为救命首选，有条件时则在IABP支持下进行。心源性休克的患者胸痛发作36h之内或发生休克在18h内均为急诊PCI的指征。; ● 补救PCI：经静脉溶栓后未出现明显溶开指征，仍有明显胸痛，或有明显心肌缺血表现，尤其是大面积STEMI，应积极施行之。;CABG适应症：PCI失败，有持续心绞痛或血流动力学不稳定；不适宜作PCI者，包括：左主干或三支血管病变伴有梗死后心绞痛，或左前降支近端病变并有另一支受累，或两支血管病变伴有左室心功能不全，术前可应用IABP（目前随着介入技术的进展及DES的应用，PCI对有些病变已经取得了一定的疗效，现指南已上升至IIa或IIb）。; 上述重建血运治疗的同时，还需应用抗血小板抗凝药物治疗。 尽管众多临床试验报道STEMI直接PCI疗效优于溶栓治疗，但结合实际情况，早期（2～3h内）静脉溶栓仍可能列为首选。;②STEMI 胸痛发作＞12hrs * 不予溶栓 * CCU监护，予以抗血小板、抗凝、抗心肌缺血、他汀药物等治疗，除非出现胸痛不缓解,血流动力学异常,反复的恶性心律失常等应考虑血运重建。 ;;2、NSTACS的处理 ①早期药物治疗：目的是缓解心绞痛改善缺血，预防或减少突发心脏事