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- 2018-06-23 发布于浙江
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自由基对神经损伤机理研究进展
自由基对神经损伤机理研究进展主要内容自由基概述缺血性脑卒中各阶段自由基变化必存?有效减轻脑卒中病理损害总结自由基概述人体内氧自由基约占自由基总量的95%,也称活性氧非氧自由基主要有氢自由基(H·)和有机自由基(R·)清除自由基:内源性自由基清除系统(酶类:超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶;非酶类:维生素C、E等)氧自由基的类型超氧阴离子过氧化氢分子羟自由基氢过氧基烷过氧基O2-·H2O2OH·HO2-·ROO·烷氧基氮氧自由基过氧亚硝酸盐氢过氧化物单线态氧RO·NO·ONOOROOH1O2王志平,等. 西南军医 2010; 12(3) : 534-536自由基损伤脑缺血/再灌注时自由基的来源黄嘌呤氧化酶的形成增多 中性粒细胞的释放线粒体内细胞色素氧化酶系统功能失调儿茶酚胺的增加 自由基通过以下途径导致神经/血管细胞损伤:细胞膜损伤:双层结构改变,膜流动性 ,通透性 蛋白质损害:使各种蛋白、酶活性、离子泵等功能异常 核酸损害:核酸碱基改变,DNA断裂,染色体畸变 诱导炎症介质产生 自由基损伤导致的最终结果脑花生四烯酸(AA)链能引起毒性氧自由基增加,合成潜在的水肿诱导因子白三烯(LT),这是导致脑水肿和组织损伤的主要原因之一。在沙鼠的I/P模型中,MCI-186能够抑制脑白三烯合成的增加,明显阻止水肿扩大。脑 水 肿因缺血时间、再灌注时间的不同以及药物干预效果的差异,体积大小处于
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